PCOS, Siklus Anovulasi, dan Hiperinsulinemia

Siklus anovulasi? Apaan tuh? Siklus menstruasi yang mana nggak ada proses ovulasi/ pembuahan. Oleh karena itu, penderita PCOS, sulit dapet anak. Sialnya, PCOS itu sendiri menyebabkan infertilitas anovulasi sebanyak 70%. Nggak ada folikel yang dominan dan tumbuh cukup ‘gendut’ untuk ngelakuin ovulasi, ini selama masa istirahat folikel.

Seseorang dianggap tidak akan memiliki bayi, karena tanpa adanya telur yang matang, konsepsi nggak akan pernah kejadian. Progesteron akan diproduksi setelah ovulasi oleh sisa folikel dominan, dan ini terjadi selama menstruasi normal.

Tanpa adanya ovulasi, progesteron menjadi ultra rendah, oleh karena itu, terjadilah mens yang runyam dan tidak regular. Ini mengarah secara klinis ke siklus nggak teratur yang ‘kepergok’ di PCOS.

Di kasus PCOS, ini tampak eksplisit banget, gejala klinisnya adalah siklus yang nggak rapi. Sebenernya, mayoritas perempuan akan ngalamin siklus anovulasi kok, terutama ketika pubertas dan menopause.

Tetapi, sesungguhnya, penyebab pilarnya adalah:

  1. Insulin tinggi.
  2. Testosteron melimpah.

Mengapa demikian? Karena testosteron adalah produk sampingan aja, cuma res-resan, sementara tersangka utamanya, yang-paling-penjahat-dari-yang-terjahat, yang paling bertanggung jawab akan siklus anovulasi adalah karena insulin yang jangkung bingit.

By: Dokter Jason Fung (PCOS, anovulatory cycles and hyperinsulinemia – PCOS 9)

Metformin digunain sebagai senjata ampuh karena si doski sanggup menurunkan T plasma, dan menaikkan rates dari ovulasi, jadi metformin efeknya ganda, bisa untuk meredakan gejala PCOS, sekaligus sanggup untuk membuat pasien ngalamin weight loss (meramping).

Gejala PCOS bisa dikurangi, plus fungsi ovulasi bisa dinaikkan dengan hal-hal yang berbau memangkas insulin seperti:

  1. Menurunkan berat badan.
  2. Operasi bariatic.
  3. Obat somatostatin.
  4. Metformin.

Hal yang sangat menyentak adalah, pasien penderita diabetes tipe 1 yang mana pake banyak insulin juga memiliki risiko PCOS tingkat dewa.

Ada 3 fitur elementer yang merupakan ciri khas PCOS:

  1. Ovarium polikistik, atau adanya kista di rahim.
  2. Siklus anovulasi atau siklus nggak ada pembuahan.
  3. Tampak maskulin.

Ketiga simptom tadi merefleksikan patofisiologi yang sama, yaitu, testoteron meluber, dan pastinya disebabkan karena insulin yang membludak. Simpelnya, insulin yang tumpah-tumpah risikonya adalah PCOS.

Resistensi insulin. Jadi, sama aja kayak kegemukan, PCOS adalah penyakit hiperinsulinemia. Jadi, sudah jelas ya kaitannya, obesitas dan PCOS, mereka adalah manifestasi dari hiperinsulinemia. Memang, mereka nggak selalu terjadi simultan, namun sangat berkaitan erat.

Teka-teki selanjutnya adalah, apakah yang sesungguhnya nyebabin level insulin meninggi? Apa, sih, yang menyebabkan insulin ini menjadi rafi?

Faktor hidangan seperti gula yang bombastis dan karbohidrat yang dihaluskan, pastinya memang ngaruh, tapi, itu bukan satu-satunya akar perkara. Faktor mayor lainnya yang mencetuskan insulin rabung adalah lahirnya suatu ‘iklim’ bernama INSULIN RESITEN.

Sumber Gambar

Recall ingatan Anda, hormon insulin fungsinya adalah memindahkan glukosa dari darah di dalam sel. Jika kondisinya resisten, kadar insulin yang normal nggak akan sanggup memindahkan glukosa di dalam sel, mau nggak mau, dia musti menambah ‘semprotan’ insulin, dong.

Lantas, tubuh merespons dengan melonjakkan kadar insulin untuk mengikat glukosa di dalam sel. Oleh karena itu, sebenernya, sih, yang menyulut insulin tetap luhur adalah insulin resisten, bukan hanya itu, dia juga merupakan faktor vital yang mengakibatkan insulin tetap tinggi, bahkan jika kita nggak mengubah jenis makanan pun, tetap saja kayak gitu.

Insulin resisten dan hiperinsulinemia berkorelasi ‘intim’ banget dengan PCOS. Rata-rata, sensitivitas insulin pada PCOS menurun sekitar 30-40%, ini sama betul dengan penderita diabetes tipe 2.

Sesungguhnya, insulin resisten memang terikat banget dengan obesitas, namun, ini juga biasa terjadi pada wanita pengidap PCOS dengan berat badan wajar. 75% insulin resisten terdiagnosa ada pada perempuan kurus tetapi PCOS, padahal, sekali lagi, dia nggak gemuk.

Proporsi ini merayap sebesar 95% pada wanita obesitas dengan PCOS. Esensinya, seluruh perempuan obesitas + PCOS = punya resistensi insulin.

Ditambah, perempuan dengan berat badan normal tapi punya PCOS, lemak di selingkung organ hati/ fatty liver, kuantitasnya lebih amboi banyaknya.

Jadi, ini sebuah fakta ekstra yang berasosiasi dengan resistensi insulin.

Diabetes tipe 2 mengantongi atribut spesifik yaitu insulin resisten. Jadi, insulin resisten melahirkan kadar insulin yang lebih adiluhung, yang mana berkontribusi pada PCOS.

Sumber Gambar

Tapi, jika kita tanya lebih kritis lagi, apa, sih, yang menyebabkan level insulin itu tinggi saat pertama kali? Ini telah dibahas berulang kali di blog dokter Fung dan juga bukunya.

PCOS adalah manifestasi lain dari penyakit metabolik doang kok, dan benang merahnya semuanya ekuivalen, karena hiperinsulinema—atau insulin yang meluber.

Ini informasi yang krusial, karena akar masalah PCOS (kegemukan dan diabetes tipe 2) adalah karena terlalu banyak insulin, sehingga solusinya pun udah sangat jelas dong—kudu memangkas insulin.

How to do that? Jalan keluarnya tentu aja bukan dengan mengebor ke lubang ovarium. Solusinya hanyalah diet. Rendah karbohidrat dan puasa.

Ingin Langsing dan Kurus? Baca Tentang Sebuah Paradigma Baru Resistensi Insulin

Sumber Gambar

Paradigma resistensi insulin kita saat ini adalah kunci dan gembok. Insulin adalah hormon yang bekerja pada reseptor hormonal pada permukaan sel agar memiliki efek. Hal ini sering disebut sebagai anak kunci dan gembok. Kuncinya adalah reseptor insulin yang mana menjaga gerbang menuju sel tertutup. Bila kunci yang kompatibel (insulin) dimasukkan, maka pintu gerbang terbuka untuk membiarkan glukosa dari darah di dalam sel. Glukosa ini kemudian kapabel menyalakan mesin sel.

Begitu Anda melepaskan kuncinya (insulin) maka gerbang menutup kembali dan glukosa dalam darah tidak lagi bisa masuk ke dalam sel. Apa yang terjadi selama fenomena resistensi insulin? Secara klasik, kita membayangkan bahwa kunci dan gembok tidak klop.

Kuncinya (insulin) mampu membuka gembok (reseptor) tapi hanya sebagian dan tidak terlalu baik. Akibatnya, glukosa tidak bisa melewati gerbang secara normal. Hal ini menghasilkan jumlah glukosa di dalam sel yang lebih rendah dari jumlah normal. Glukosa, yang sekarang diblokir oleh gerbang tertutup, menumpuk di luar sel dalam darah, yang dapat kita deteksi sebagai gula darah tinggi dan membuat diagnosis klinis diabetes tipe 2.

Ini juga telah digambarkan sebagai keadaan kelaparan internal karena sel tersebut memiliki sedikit glukosa di bagian dalam. Reaksi spontannya adalah meningkatkan produksi insulin (kunci).

Karena setiap tombol bekerja kurang baik dari sebelumnya, tubuh terlalu banyak menghasilkan jumlah kunci untuk memastikan bahwa cukup banyak glukosa masuk ke dalam sel. Sebuah teori rapi yang bagus. Masalahnya, beneran, sumpah, paradigma ini jauh dari kenyataan, Sis.

Sumber Gambar

Pertama, apakah masalahnya insulin, atau reseptor insulin? Nah, sekarang sangat mudah bagi  kita melihat struktur insulin dan struktur reseptor insulin pasien resistensi insulin. Anda cukup mengisolasi insulin atau beberapa sel dan memeriksa strukturnya dengan alat molekuler yang mewah.

By: Dokter Jason Fung (A New Paradigm of Insulin Resistance – T2D 13)

Segera menjadi jelas bahwa tidak ada yang salah dengan insulin atau reseptornya. Jadi apa, dong, problematikanya? Satu-satunya kemungkinan yang tersisa adalah ada sesuatu yang mengacau-balaukankan sistem atau gumming up the system. Beberapa jenis blocker atau penghalang yang mengganggu mekanisme kunci dan gembok. Tapi apa? Ada banyak teori. Peradangan. Stres oksidatif.

Semua kata kunci yang biasa muncul saat dokter sama sekali tidak tahu. Dengan model ini, kita tidak memiliki gagasan nyata apa yang menyebabkan resistensi insulin. Tanpa memahami apa yang menyebabkan resistensi insulin, kita tidak memiliki kesempatan untuk mengatasinya. Lalu ada paradoks sentral resistensi insulin hati.

Mari saya jelaskan. Insulin memiliki dua tindakan fundamental pada hati. Ingat bahwa insulin naik saat Anda makan. Ini memberitahu tubuh untuk berhenti memproduksi glukosa di hati (glukoneogenesis) karena ada banyak glukosa yang masuk dari perut (makanan). Ini dimediasi melalui jalur FOX01. Tindakan utama kedua di hati adalah meningkatkan produksi lemak (De Novo Lipogeneis (DNL)). Hal ini untuk mengatasi masuknya glukosa yang masuk ke tubuh sehingga tidak bisa menggunakan cara yang benar. Ini dimediasi melalui jalur SREBP-1c. Jadi, jika hati menjadi resisten terhadap insulin, maka efek insulin harus turun untuk kedua respons ini.

Artinya, hati harus terus membuat glukosa, dan berhenti membuat lemak. Tapi itu hanya kasus glukoneogenesis. Artinya, selama resistensi insulin, hati terus membuat glukosa baru seperti yang diangan-angankan. Tapi DNL (membuat lemak baru) terus berlanjut dan justru meningkat. Jadi efek insulin pada DNL tidak tumpul tapi diakselerasi!

Apa-apaan, nih?


Bagaimana mungkin hati yang kebal terhadap insulin ini secara selektif resisten terhadap satu efek insulin namun memacu impak yang lain? Di sel yang identik, sebagai respons terhadap tingkat insulin yang sama, dengan reseptor insulin yang ekuivalen?

Itu tampak gila. Sel yang serupa adalah resistensi insulin dan insulin super sensitif pada saat bersamaan! Bagaimana kita bisa menjelaskan paradoks ini? Kita membutuhkan paradigma baru resistensi insulin yang lebih sesuai dengan fakta.

Sebenarnya, kita bisa memikirkan resistensi insulin sebagai fenomena overflow, bukan kunci dan gembok. Kita sesungguhnya udah ahem dan paham bahwa dalam kondisi resistensi insulin, untuk memindahkan glukosa ke sel ‘kebal insulin’ jauh lebih njelimet dan sulit daripada sel normal. Tapi tidak berarti pintu itu macet.

Sebagai gantinya, mungkin sel itu sudah dipenuhi glukosa sehingga glukosa baru nggak bisa masuk. Bayangkan sel adalah kereta bawah tanah. Saat pintu terbuka, penumpang di luar (glukosa dalam darah) berbaris dengan cara yang tertata rapi ke dalam kereta bawah tanah yang kosong (sel).

Sumber Gambar

Biasanya, nggak butuh banyak stimulus untuk menjebloskan glukosa ini ke dalam sel. Tapi selama resistensi insulin, perkaranya bukan karena pintu tidak terbuka. Persoalannya, mobil kereta bawah tanah (sel) sudah meluap dengan penumpang (glukosa). Sekarang glukosa di luar sel tidak bisa masuk dan dibiarkan penuh sesak di peron.

Insulin mencoba untuk mendorong glukosa ke dalam sel seperti Japanese Subway Pushers, tapi mereka tidak dapat melakukannya karena penuh. Jadi, sepertinya sel ini tahan terhadap efek insulin, namun sebenarnya masalahnya adalah sel tersebut sudah meluap. Jadi, the knee jerk reaction adalah memproduksi lebih banyak insulin (pushers) untuk membantu mendorong glukosa ke dalam sel. Yang mana memang bekerja, tapi hanya untuk sementara. Jadi, sel tidak dalam keadaan ‘kelaparan internal’.

Sebaliknya, sel dipenuhi dengan glukosa. Glukosa mulai menyebar ke dalam darah, yang sepertinya glukoneogenesis belum dihentikan, lantas secara konsisten terjadilah resistensi insulin. Tetapi, sebenarnya insulin dan reseptornya baik-baik saja; mereka hanya dibanjiri oleh toksisitas glukosa eksogen.

Tapi apa yang terjadi dengan produksi lemak? Dalam model klasik resistensi insulin, paradoksnya adalah DNL melambung, tidak mengalami degradasi yang sangat mirip dengan sensitivitas insulin yang lebih semampai daripada resistensi. Tapi dalam model overflow, DNL akan ditumpuk karena sel tersebut mencoba melepaskan diri dari kelebihan glukosa dengan menghasilkan lemak ekstra. Sel meluap dan tidak dalam mode ‘kelaparan internal’.

Mengapa ini sangat penting? Karena memahami paradigma baru ini akan mengarah pada jawaban bagaimana resistensi insulin berkembang dan apa yang bisa kita lakukan. Masalahnya tidak terletak pada insulin atau reseptor insulin. Keduanya normal. Masalahnya adalah sel itu benar-benar penuh dengan glukosa.

Sumber Gambar

Jadi, apa penyebabnya? Jawabannya kemudian tampak jelas—ini soal terlalu banyak glukosa dan terlalu banyak insulin. Dengan kata lain, insulin itu sendiri yang menyebabkan resistensi insulin. Kita tidak perlu mengejar bayangan mencari beberapa penyebab resistensi insulin misterius.

 Begitu kita mengerti bahwa glukosa berlebihan dan insulin meluber merupakan penyebab resistensi insulin, maka sekarang kita bisa memikirkan pengobatan yang rasional. Kurangi insulin dan kurangi glukosa. Begitu Anda mengembalikan resistensi insulin, Anda bisa menyembuhkan diabetes tipe 2.

Ingin Ramping dan Kurus? Baca Tentang Indeks Insulin

Sumber Gambar

Indeks Glisemik sering dianggap merupakan pengganti alat ukur fluktuasi glukosa darah versus insulin. Tetapi kenyataannya, GI dianggap gagal karena glukosa tidak mendorong obesitas. Lantas, apakah yang menyebabkan obesitas? Insulin. Dengan merumuskan indeks insulin, ditemukan fakta bahwa, glukosa hanya menaikkan insulin sekitar 23% saja. Dengan kata lain, glukosa bukan penjahat nomor wahid. Bahkan jika kita menghitung makro nutrisi lain seperti lemak dan protein, mereka hanya mempengaruhi insulin respon sebesar 10% saja.

Jadi apakah sebenarnya yang membuat insulin melonjak? Sampai dengan saat ini masih merupakan misteri.

Beberapa faktor yang diduga atau terbukti mempengaruhi sekresi insulin meliputi adanya

  1. Serat makanan,
  2. Rasio amilosa/ amilopektin yang meningkat dari pati,
  3. Integritas botani yang diawetkan (apakah makanan olahan atau utuh),
  4. Adanya asam organik (fermentasi),
  5. Penambahan cuka ( asam asetat),
  6. Dan penambahan cabai (capsaicin).

Kita akan mengeksplorasi beberapa faktor ini di postingan selanjutnya. Kendati demikian, intinya di sini adalah ada banyak faktor dalam metabolisme makanan yang mempengaruhi insulin. Hal yang cukup rumit.

“Karbohidrat sederhana membuat kamu gemuk!”, atau “Kalori membuat kamu gendut!” atau “Daging merah membuatmu membulat!” Atau “Gula membuatmu tambun!” Argumen terus diluncurkan namun tetap saja tidak sanggup menangkap kompleksitas kondisi manusia menanggapi obesitas.

Di antara sereal sarapan, respon insulin melompat cukup signifikan. Contohnya, All-Bran, dengan serat tinggi dan janji keteraturan koloninya, nampaknya akan merangsang insulin jauh lebih sedikit daripada cornflake. Makanan yang mengandung protein ternyata sangat manjur dalam merangsang insulin. Daging sapi dan ikan, misalnya, sama sekali tidak berpengaruh pada kadar glukosa darah. Namun, mereka merangsang insulin sebanding dengan sereal. Meskipun demikian, kita dapat melihat beberapa pola umum di sini. Jika kita melihat karbohidrat, ada trend yang terang-terangan di sini. Jika total gram karbohidrat naik, tingkat insulin juga cenderung naik. Ini sesuai dengan ekspektasi kita.

By: Dokter Jason Fung  (Insulin Index – Hormonal Obesity XXIII)

Ini adalah dasar dari banyak diet rendah karbohidrat yang dicaplok dari dokter Banting pada tahun 1850an, sampai menjamurnya diet Atkins modern dan suburnya diet imitasi yang serupa. Telah diakui selama lebih dari satu abad bahwa jumlah karbohidrat yang dikonsumsi merupakan pelaku mayor untuk obesitas.

Namun, penelitian ini menunjukkan bahwa korelasi tersebut jauh dari sempurna. Korelasi antara kadar karbohidrat dan insulin relatif rendah (23%). Lemak diet, di sisi lain cenderung memiliki efek menurunkan nilai insulin. Seiring bertambahnya jumlah lemak, nilai insulin cenderung menukik. Lemak juga cenderung memiliki efek minimal pada glukosa darah, jadi ini seperti kunci yang kita cari selama ini.

Karbohidrat bertendensi meningkatkan glukosa dan insulin. Lemak diet cenderung tidak menaikkan glukosa dan tidak berpotensi melonjakkan insulin juga. Sejauh ini bagus. Yang mengejutkan disini adalah protein. Jika kita melihat dengan lebih seksama si protein, dia tidak seperti yang kita duga. Protein naik, skor insulin cenderung turun.

Tapi kamu bisa melihat bahwa, relasi ini sebagian besar disebabkan oleh 2 faktor:

  1. Konsumsi protein yang ekstrim (40 dan 60 gram).
  2. Protein dari whey dan susu menaikkan insulin lebih tinggi dibandingkan protein lainnya.

Jika kita mengusir outlier ini, relasi antara jumlah protein dan naiknya level insulin tidaklah terlalu erat. Beberapa protein meningkatkan insulin cukup deras dan beberapa protein lain potensi menaikkan kadar insulin hanya seiprit. Protein susu terutama whey, nampaknya merupakan biang kerok nomor satu.

Implikasinya adalah beberapa protein akan menyebabkan obesitas dan protein lainnya biasa-biasa saja. Disini data menjadi sangat suram dan ada banyak inkonsistensi dalam literatur.

Dalam studi “Efek akut dari empat makanan protein pada insulin, glukosa, nafsu makan dan asupan energi pada pria kurus” yang diterbitkan dalam British Journal of Nutrition pada tahun 2010, tingkat insulin diukur pada 30 pria setelah makan.

Empat protein berbeda diuji—telur, kalkun, ikan dan protein whey. Whey protein adalah salah satu protein yang ditemukan pada susu. Protein susu sapi terdiri dari 80% kasein dan hanya 20% whey. Alergi susu disebabkan oleh kasein. Whey dikenal sebagai produk sampingan yang tersisa dalam pembuatan keju. Susu dipisahkan menjadi dadih dan whey.

Sumber Gamba

Protein whey sering digunakan oleh binaragawan karena tinggi Asam Rantai Amino Asam Bekat (BCAA) yang dirasakan penting dalam pembentukan otot. Dibandingkan dengan protein lainnya, whey memicu kadar insulin tertinggi.

Ini terlepas dari fakta bahwa tidak satupun protein memiliki efek yang sangat besar pada glukosa darah.

Dalam penelitian ini, setelah makan, peserta diberi makan siang prasmanan 4 jam kemudian sehingga efek protein dalam kondisi kenyang bisa diukur. Yang mampu menghasilkan efek menahan nafsu makan tertinggi adalah protein whey. Ini seperti 2 mata pisau, di satu sisi tajam di sisi lainnya tumpul. Dengan kata lain, whey memang membuat kita menggemuk namun malah bisa jadi meramping.

Kenaikan insulin dapat menggemukkan, namun penurunan nafsu makan dapat menekannya. Sekali lagi, saya akan menekankan bahwa kali ini saya blank. Ini adalah bidang studi anyar dan baru berkembang pada saat ini.

Propensitas susu menyebabkan meningkatnya insulin dikonfirmasi di koran “Glikemia dan insulinemia pada subyek sehat setelah makanan setara laktosa susu dan protein makanan lainnya” yang diterbitkan pada tahun 2004 di AJCN. Di sini efek susu dan terutama whey terlihat jelas. Faktanya, peningkatan insulin oleh whey jauh melebihi bahkan dari roti gandum.

Efek pada glukosa dapat diabaikan namun efek incretin dari lambung (pelepasan glukagon-dependent insulinotropic polipeptide (GIP) dan glukagon seperti peptide 1 (GLP-1)) dianggap bertanggung jawab atas peningkatan insulin. Kita telah mendiskusikan efek incretin di sini. Whey bisa menstimulasi insulin juga bisa dilihat saat ia dikonsumsi bersama makanan lain.

Sebuah studi baru-baru ini di Israel memberi protein whey kepada penderita diabetes tipe 2 setelah sarapan roti putih dan jeli—sarapan pagi yang dirancang untuk meningkatkan gula secara signifikan. Suplemen protein whey menurunkan kadar gula darah hingga 28%. Hormon incretin total dan utuh GLP-1 meningkat 141% dan 298% menunjukkan bahwa peningkatan insulin sebagian besar merupakan efek incretin.

Inilah masalahnya. Glukosa darah tidak mendorong kenaikan berat badan dan diabetes. Peningkatan insulin tidak. Tidak juga menaikkan insulin. Lantas, apa dong yang terjadi dengan gula darah? Apakah dia diusir dari tubuh? Mereka hanya dibawa ke hati dan diubah menjadi lemak. Jadi, sebenarnya kita hanya menghilangkan gula dari darah lantas menggiringnya ke hati. Apakah itu bagus? Tingginya sekresi insulin akan menyebabkan bertumbuhnya resistensi insulin.

Hal ini dapat menjelaskan temuan makalah ini “Asupan susu yang tinggi, tapi bukan daging, meningkatkan insulin s-insulin dan resistensi insulin pada anak laki-laki berusia 8 tahun,” yang diterbitkan dalam European Journal of Clinical Nutrition di tahun 2005. Di sini mereka mempelajari anak-anak usia 8 tahun.

Dengan memberikan makanan berupa daging dan dairy, level insulin pun diukur. Tidak mengherankan, respon insulin lebih tinggi pada susu. Setelah tujuh hari susu versus daging, kelompok susu mulai mengembangkan resistensi insulin. Hal ini tentu saja merupakan langkah awal menuju diabetes tipe 2 dan pemain kunci dalam hal efek waktu kepada efek obesitas. Fakta bahwa ini berkembang setelah hanya 7 dengan memberikan susu benar-benar menyeramkan. Data ini nampaknya mengindikasikan bahwa konsumsi susu dapat menyebabkan kenaikan berat badan. Apakah ini benar? Faktanya, seperti biasa, jauh lebih bernuansa.

Ingin Kurus dan Ramping? Baca Tentang Ketergantungan Waktu Obesitas

Sumber Gambar

Proses menggemuk sudah sangat jelas tergantung pada lamanya waktu. Manusia bertendensi untuk membulat perlahan. Saat usia kamu bertambah, lemak tubuhmu pun menebal. Ini bisa terjadi selama bertahun-tahun, atau beberapa dekade.

Banyak remaja yang tadinya ceking (usia 20), tetapi, berangsur-angsur, berat badannya naik sekitar 1-2 pounds per tahun. Sebenarnya, ini tidak terlalu mencemaskan, namun setelah 40 tahun kemudian, berat badannya akan bertambah sebanyak 80 pounds (usia 60 tahun).

Turunnya berat badan juga tergantung lamanya waktu. Mereka yang berperang dengan kegemukan di usia dini, cenderung lebih perlu tenaga kuda untuk mengusir lemak.

Ini semua berhubungan dengan resistensi insulin.

Mereka yang berat badannya naik beberapa bulan yang lalu belum sempat membuat resistensi insulin bertumbuh, sehingga dengan sedikit diet, si lemak bisa dipangkas. Jadi akar masalahnya ada di mana? Kegemukan berelasi sangat erat dengan waktu. Mereka yang berperang dengan berat badannya selama beberapa dekade mungkin mengalami beberapa kondisi insulin resisten. Jika resistensi insulin mendorong melonjaknya level insulin, meski diet dilakukan sangat ketat, namun efeknya tampak nihil.

Resistensi itu sendiri tergantung pada:

  1. Tingginya kadar insulin.
  2. Dan persistensi level tersebut.

Oleh karena itu, kita bisa mencegah bertumbuhnya resistensi insulin dengan memfokuskan perhatian kita pada pertanyaan kapan kita makan.

By: Dokter Jason Fung  (Time Dependence of Obesity – Hormonal Obesity XIV)

Para remaja kurus memiliki sedikit kadar resisten insulin. Namun, beberapa dekade kemudian, insulin resisten secara perlahan naik, dan mereka pun mengalami resistensi insulin. Karena Diabetes tipe 2 adalah penyakit eskalasi resistensi insulin, mereka sekarang didiagnosis menderita diabetes tipe 2. Mereka sekarang menderita diabetes dan sindrom metabolik lainnya.

Ada dua perubahan pola makan signifikan sejak tahun 1970an. Perubahan pertama adalah komposisi makronutrient dari makanan kita (What to Eat). Kita mengubah tradisi makan makanan tinggi lemak (45%) menjadi makanan rendah lemak.

Dengan demikian, secara tidak sengaja kita meningkatkan komposisi karbohidrat. Meningkatkan karbohidrat belum tentu buruk, tapi bila karbohidrat itu seluruhnya adalah karbohidrat olahan, jelas kita mempunyai masalah. Mereka merangsang insulin dan membuat kita menggemuk. Kita telah mengeksplor bahasan ini di postingan sebelumnya. Perubahan diet krusial lainnya adalah saat makan (When to Eat).

Kita mengganti pola makan kita, dari hanya makan sehari 3 kali menjadi ngemil sepanjang waktu. Dahulu, saat kita makan sambil berdiri, norma sosial akan mengerutkan kening, namun sekarang kita diizinkan makan di mana saja. Pada tahun 1970-an kita akan makan pagi pada jam 7:00 pagi dan makan malam pukul 19.00. Itu artinya kita mempunyai fase seimbang, 12 jam periode makan (insulin mendominasi), dan 12 jam periode puasa (insulin berada di kadar rendah). Pada tahun 1990-an dan 2000-an, semuanya berubah, kita makan sepanjang waktu. Kita makan segera setelah kita bangun di pagi hari dan tetap mengunyah sesaat sebelum tidur. Oleh karena itu, alih-alih adanya fase seimbang antara periode makan dan puasa, kita menghabiskan waktu kita di fase insulin mendominasi.

Sumber Gambar

Resistensi sistem hormonal tergantung pada dua hal.

  1. Tingkatnya tinggi.
  2. Persistensi.

Perubahan diet yang telah kita buat sejak tahun 1970-an memberikan prasyarat yang tepat ini. Tingkat insulin yang tinggi sanggup mendorong kenaikan berat badan dan obesitas. Resistensi insulin adalah synonomous dengan diabetes tipe 2. Kita telah menciptakan epidemi obesitas dengan perubahan pola makan yang sesat. Bagian paling ironis dari keseluruhan bencana ini adalah bahwa perubahan diet ini diresepkan untuk mengurangi epidemi penyakit jantung. Sebagai gantinya, kita benar-benar memicunya. Kami memadamkan api dengan bensin.

Salah satu hambatan utama kesehatan adalah saran diet konvensional. Menjadi jelas bahwa kita harus mengembalikan keseimbangan antara makan dan puasa. Pada akhirnya, itu menyebabkan kita makan lebih sedikit.

Artinya, apakah kita makan makanan insulogenik seperti gula dan karbohidrat olahan (what to eat), atau makan lebih sedikit (when to eat), sesungguhnya itu bukan masalah besar. Pada akhirnya, kita harus makan lebih sedikit. Tetapi, saran kita untuk menghilangkan lemak adalah dengan makan lebih banyak. Entah itu untuk makan lebih banyak kali/ hari, lebih banyak makanan ringan, lebih banyak biji-bijian, lebih banyak serat dll, saran kita selalu makan lebih banyak untuk menurunkan berat badan.

Mengapa kita memberikan nasihat sebodoh itu? Nasihat yang jelas-salah-dan-benar-benar-salah kaprah? Karena tak seorang pun bisa mendapatkan uang saat kamu makan lebih sedikit. Jika kamu mengonsumsi lebih banyak suplemen, perusahaan suplemen akan mendapatkan uang. Jika kamu banyak minum lebih banyak susu, para peternak akan menuai banyak uang. Jika kamu lebih banyak makan produk sarapan, perusahaan penghasil makanan sarapan akan menganggok uang banyak. Dan ini terus berlanjut.

Sumber Gambar

Karena perusahaan makanan dan obat-obatan memberikan hibah besar kepada dokter dan ahli gizi, tidak ada yang mau mendengar nasehat untuk makan lebih sedikit. “Makan Kurang” adalah seperti paman aneh pada pernikahan dan tak seorang pun ingin membicarakannya.

Pesan tersebut telah dikorupsi dari “Bagaimana cara meramping?” menjadi “Bagaimana perusahaan ini mengeruk banyak uang dengan berpura-pura membantumu melangsing.” Coba kamu bayangkan tentang mengemil—yang mana dulu dianggap diet yang tabu.

Studi ini “Peningkatan frekuensi makan tidak mendorong penurunan berat badan yang lebih besar pada subyek yang diberi resep diet ketat energi berdimensi 8 minggu” menunjukkan bahwa peningkatan frekuensi makan benar-benar tidak membuat perbedaan dalam penurunan berat badan.

Mengemil diteliti dalam makalah ini “Karbohidrat, nafsu makan dan perilaku makan pada manusia” oleh Stubbs RJ dan dipublikasikan di Journal of Nutrition 2001. Dalam penelitian ini, subjek diberi camilan dan wajib untuk dimakan. Ada efek jelas bahwa ngemil mengurangi asupan kalori pada saat makan. Namun, penurunan kalori ini tidak menebus banyaknya kalori yang dimakan saat mengemil.

Mengudap tidak mengurangi asupan makanan, justru meningkatkannya. (Duh). Tetapi, sayangnya, nasehat tersebut masih terus berlanjut sampai dengan sekarang, dan isu yang dihembuskan adalah untuk mengurangi hasrat makan. Tidak ada bedanya apakah ini adalah makanan ringan berlemak atau bergula. Efeknya sama saja. Intinya, ngemil mendorong naiknya jumlah makanan yang dikunyah.

Lebih buruk lagi, ia cenderung meningkatkan jumlah kesempatan makan juga—jadi ada efek buruknya berlipat ganda. Karena makanan ringan cenderung sangat tinggi dalam makanan olahan, kualitas asupan makanan cenderung akan mengalami penurunan secara substansial juga. Karena makanan ringan merupakan makanan olahan tingkat super tinggi, sehingga kualitas asupan makanan juga menurun secara substansial. Tetapi, ini justru membuka area yang semakin luas untuk para perusahaan makanan untuk melipat gandakan keuntungannya melalui menjual camilan.

Sumber Gambar

Ada keuntungan yang melimpah ruah ketika menjual makanan olahan dibandingkan the real food. Antusias para perusahaan besar itu sama besarnya dengan para nyonya rumah yang memaksa tamu untuk membawa sisa makanan.  Di sini, sekali lagi, kita seharusnya mendengarkan nenek kita dan bukan pemerintah. Jangan makan makanan ringan, mereka sudah mengatakannya berkali-kali. Ini akan merusak makan malammu. Ini akan membuatmu gemuk. Dan mereka sangat benar.

Sarapan adalah area lain dimana ada banyak kebingungan. Apakah melewatkan sarapan membuat kita lapar dan makan berlebihan sepanjang hari? Itulah yang banyak orang percaya. Sarapan adalah makanan terpenting hari ini. Jawabannya, jauh lebih bernuansa. Kata sarapan secara harfiah berarti makanan berbuka puasa, periode dimana kita makan pertama kali setelah tidur panjang. Tidak ada yang mengatakan bahwa kita harus memperhatikan wajah kita sesaat setelah kita meloncat dari tempat tidur. Tidak ada alasan membuat makanan sarapan penuh dengan gula dan tepung. Jika kita makan pertama kali pada pukul 12:00 siang, kemudian jam makan siang itu digunakan sebagai break our fast, apakah ada yang salah dengan hal itu?

Masalah utama sarapan pagi, seperti yang dibahas di sini dalam makalah ini “Dampak sarapan pada asupan energi sehari-hari” dipublikasikan di Nutrition Journal 2011. Dalam tulisan ini, periset memecahkan satu kelompok sesuai dengan jumlah kalori yang dimakan saat sarapan. Menambah porsi makan saat sarapan sepertinya tidak mengurangi jumlah makanan yang dikunyah saat makan siang dan makan malam. Oleh karena itu, semakin banyak porsi makan saat sarapan, maka jumlah makanan yang dikonsumsi sepanjang hari juga semakin banyak. Lebih buruk lagi, ini meningkatkan jumlah kesempatan makan dan waktu kita merangsang sekresi insulin. Problematika sesungguhnya adalah kadang kita mengonsumsi sarapan dengan terburu-buru saat di pagi hari.

Oleh karena itu, kita cenderung mengonsumsi makanan yang sangat nyaman seperti sereal manis, dan makanan lain yang mudah disiapkan seperti roti, yogurt manis, kue danish, muffin, oatmeal instan dan sejenisnya. Perusahaan makanan, yang mencari kesempatan untuk menjual lebih banyak makanan yang menguntungkan, sarapan yang merupakan makanan olahan tingkat tinggi, seperi lalat yang merubung makanan busuk.

“Ayo sarapan!” Mereka bergemuruh.

“Ini adalah makanan terpenting sepanjang hari” Kamu bisa melangsing dengan makan sarapan. Dan kamu juga bisa meramping dengan lebih banyak mengemil.

No, my friend, you can’t.