Apakah Perempuan Menopause bisa Meramping? Dengan Puasa Intermittent, Bisa Dong

Mayoritas wanita menopause berasumsi bahwa mustahil untuk bisa meramping, bahkan lebih parah daripada itu, bisa jadi, melangsing di fase usia itu adalah biang kerok malapetaka dan agony.

Untungnya, saya memiliki privilege atau hak istimewa untuk bekerja dengan ribuan wanita yang berpuasa, dan dengan lantang saya akan blak-blakan bahwa menurunkan-berat-badan di fase menopause emang nggak mudah ya. But it isn’t impossible either. Tapi pasti bisa, dong.

By: Megan Ramos (Women and Fasting: Top Tips for Women Going Through Menopause Part 1)

Faktanya, para perempuan ini bisa mencapai hasil yang amazing kok, tetapi mereka harus sedikit lebih rajin daripada orang lain, dan harus lebih taat dengan beberapa prinsip basic puasa. Para pasien perempuan di klinik kami belum ada yang gagal satu pun, tetapi memang perlu banyak trial and error uji coba untuk dapet protokol yang benar-benar berfungsi.

Dalam seri posting ini, saya akan berbagi strategi paling oke, yang telah berhasil ngebantu banget para wanita dalam kelompok usia ini sukses meramping.

Fast Consistently and Be Patience

 Berpuasa Secara Konsisten dan Sabar

Melangsing jauh lebih rumit bagi wanita karena kita super kompleks secara hormonal daripada rekan-rekan pria kita. Tapi bukan berarti nggak bisa dapet prestasi yang sama, dong.

Sumber Gambar: jeffreydachmd.com

Faktanya, kita sanggup menjolok buah yang serupa, atau melangsing itu bisa digapai kok, terlepas gender apa pun. Sesungguhnya, pria dan perempuan, ya, sama aja. Hanya aja, spesial untuk para lady ini jalurnya memang lebih menukik dan berkelok-kelok.

Dalam posting saya sebelumnya tentang Wanita dan Berpuasa, kita membahas dua jalur berbeda yang dialami pria dan wanita ketika puasa dan memapas berat badan. Pada awalnya, pria cenderung kehilangan berlipat-lipat kiloan, tetapi kemudian mulai slow down.

Seorang pria bisa aja kehilangan 10 pound selama Minggu pertama, tetapi kemudian hanya memusnahkan 1 atau 2 pound pada Minggu 12, dan selama beberapa minggu ia mungkin nggak sanggup menendang berat badan sedikit pun, karena tubuh doski mencoba untuk membuang lemak yang lebih bandel.

Apa yang kita lihat pada wanita adalah kebalikannya. Indeed, si kecepatan keong banget pada awalnya, bahkan berat-badan-bergeming-dan-bertapa-tak-tergoyahkan di tempat yang sama selama beberapa minggu, tak mau bergeser sedikit pun, Sob. Tetapi dengan kesabaran dan konsisten, berat badan yang sanggup ditendang mulai melonjak!

Horeee!

Seorang wanita mungkin nggak melenyapkan berat badan pada Minggu ke-1, namun dia bisa jadi menghempas beberapa kilogram selama Minggu ke-12. Saya telah menyaksikan banyak wanita throw in the towel atau menyerah pasca beberapa minggu mencoba, karena mereka pikir ini hanyalah mode diet yang nggak ada faedahnya, sama seperti yang udah-udah.

Sebagai mantan wanita gemuk dan seseorang yang telah mencoba hampir setiap diet di planet ini, saya ngerti kok. Super ngerti banget sekali malah.

But nothing worthwhile comes easily. Tapi tidak ada satu pun hal berharga di jagat raya ini yang datang dengan mudah. Life is also a nonstop rollercoaster of happiness and sorrow. Hidup juga merupakan rollercoaster tanpa henti dari hepi dan sedih.

Satu hari semuanya tampak sempurna dan baik-baik aja, dan hari berikutnya shit hits the fan. Anda merasa dunia Anda runtuh. And what have we been taught to do when that happens? Dan apa yang telah diajarkan kepada kita ketika itu terjadi? Comfort ourselves with food. Menghibur diri dengan makanan.

Jika Anda ingin menurunkan berat badan berapa pun usia Anda, you need nip it in the bud right now, alias Anda harus bisa menghandlenya, Sob.

Life is never constantly stable. Hidup tidak pernah stabil, tidak pernah konstan. There are bumps and hurdles we face almost every day. Kadang jalan kehidupan bentuknya benjol-benjol, di kali yang lain rintangan meliuk-liuk, dan ini terjadi hampir setiap hari.

Anda harus stick dengan rejimen puasa Anda, terlepas hari itu sedang datang air bah atau neraka rembes, jika tidak begitu, Anda pasti akan gagal.

Saya telah menyaksikan pasien dan orang-orang terkasih mengalami diet yo-yo sepanjang hidup mereka. Juga, saya menghabiskan 27 tahun ngalamin yo-yoing atau berat badan naik-turun tiada henti. Dan karena itulah, I had to be real with myself atau harus tegas pada diri sendiri.

Saya baru berusia 27 tahun dan didiagnosis dengan salah satu penyakit paling mematikan di bumi ini—diabetes tipe 2.

Saya punya dua pilihan:

Pertama, saya bisa men-tackle diabetes dengan pendekatan yo-yo yang udah sangat terang-terangan selalu aja gagal. Hasilnya saya akan tetap diet selama satu dekade, juga ditambah dengan, saya kudu diet terus menerus, meski:

  1. Pekerjaan sedang membikin saya stres.
  2. Marah pada suami saya, atau.
  3. Ultra sedih ketika nenek saya meninggal.

Dan saya hanya harus hidup legawa dengan kerusakan yang dilakukan diabetes pada tubuh saya dalam kurun waktu itu.

Pilihan kedua, saya sepenuhnya berkomitmen pada protokol puasa selama 6 bulan saja.

It could only be 90% of the time. Mungkin hanya 90% aja dari total waktu kok. Memang sih ini mungkin seperti bersakit-sakit dahulu bersenang-senang kemudian. Tetapi penekanannya adalah apa pun akan saya lakukan asalkan saya nggak ngalamin yo-yo. Anything more wasn’t human. Saya harus mengizinkan diri saya menjadi manusia lagi dan tidak membiarkan makanan buruk meski hanya sebutir mengisi hari saya.

Sumber Gambar: popsugar.com

Dan goalnya adalah untuk nge-kick kegemukan saya, diabetes tipe 2, sindrom ovarium polikistik (PCOS), dan hati berlemak/ fatty liver (NAFLD) dalam 6 bulan sehingga saya bisa move on dengan hidup saya.

Dengan cara ini saya bisa menghindari kerusakan akibat diabetes, plus saya bisa menjalani hidup on my own terms atau aturan hidup ala saya sendiri, dong.

By buckling down, dengan tekad sangat baja ini, berarti saya tidak selalu menyandang status ‘narapidana’ atau merasa terpenjara pada rejimen puasa di masa depan.

Jadinya, di masa depan, saya bisa berpuasa saat saya mau, asalkan saya sedang fit atau cucok dengan agenda kegiatan saya.

Hasilnya adalah:

  • Dalam 6 bulan, A1c saya turun menjadi 4,6%.
  • Nggak ada lagi NAFLD.
  • PCOS hilang.
  • Obesitas lenyap.

And it was slow as hell to start, but nothing that truly works comes easily. Prosesnya lambat banget dan macam di tempat jagal ketika awal memulai, tetapi, nggak ada satu pun hal di dunia ini yang didapet dengan gampil. Semua butuh perjuangan, bukan begitu?

Kiat ahli: Rencanakan kegiatan di hari puasa



Dengan cara ini Anda selalu memiliki rencana before you get into a funk, atau merasa seperti di kawah Candradimuka atau tersiksa rasa super lapar ketika berpuasa.
Contoh:

  • Jika Anda selalu lapar pada pukul 6 sore, pergilah ke gym atau fitness class pada jam itu.
  • Jika Anda merasa stres di tempat kerja, go for a walk, berjalan-jalanlah.
  • Mandi garam Epsom jika Anda merasa lelah dan frustrasi di rumah.
  • Baca buku di teras belakang Anda.
  • Berkebun.
  • Atur lemari Anda.
  • Rencanakan tripketika Anda mencapai target Anda.
  • Meet up dengan teman baik untuk minum teh atau kopi.
     

Dalam artikel selanjutnya, kita akan berbicara tentang pentingnya clean fasting a.k.a puasa ‘bersih’ untuk wanita.

PCOS, Siklus Anovulasi, dan Hiperinsulinemia

Siklus anovulasi? Apaan tuh? Siklus menstruasi yang mana nggak ada proses ovulasi/ pembuahan. Oleh karena itu, penderita PCOS, sulit dapet anak. Sialnya, PCOS itu sendiri menyebabkan infertilitas anovulasi sebanyak 70%. Nggak ada folikel yang dominan dan tumbuh cukup ‘gendut’ untuk ngelakuin ovulasi, ini selama masa istirahat folikel.

Seseorang dianggap tidak akan memiliki bayi, karena tanpa adanya telur yang matang, konsepsi nggak akan pernah kejadian. Progesteron akan diproduksi setelah ovulasi oleh sisa folikel dominan, dan ini terjadi selama menstruasi normal.

Tanpa adanya ovulasi, progesteron menjadi ultra rendah, oleh karena itu, terjadilah mens yang runyam dan tidak regular. Ini mengarah secara klinis ke siklus nggak teratur yang ‘kepergok’ di PCOS.

Di kasus PCOS, ini tampak eksplisit banget, gejala klinisnya adalah siklus yang nggak rapi. Sebenernya, mayoritas perempuan akan ngalamin siklus anovulasi kok, terutama ketika pubertas dan menopause.

Tetapi, sesungguhnya, penyebab pilarnya adalah:

  1. Insulin tinggi.
  2. Testosteron melimpah.

Mengapa demikian? Karena testosteron adalah produk sampingan aja, cuma res-resan, sementara tersangka utamanya, yang-paling-penjahat-dari-yang-terjahat, yang paling bertanggung jawab akan siklus anovulasi adalah karena insulin yang jangkung bingit.

By: Dokter Jason Fung (PCOS, anovulatory cycles and hyperinsulinemia – PCOS 9)

Metformin digunain sebagai senjata ampuh karena si doski sanggup menurunkan T plasma, dan menaikkan rates dari ovulasi, jadi metformin efeknya ganda, bisa untuk meredakan gejala PCOS, sekaligus sanggup untuk membuat pasien ngalamin weight loss (meramping).

Gejala PCOS bisa dikurangi, plus fungsi ovulasi bisa dinaikkan dengan hal-hal yang berbau memangkas insulin seperti:

  1. Menurunkan berat badan.
  2. Operasi bariatic.
  3. Obat somatostatin.
  4. Metformin.

Hal yang sangat menyentak adalah, pasien penderita diabetes tipe 1 yang mana pake banyak insulin juga memiliki risiko PCOS tingkat dewa.

Ada 3 fitur elementer yang merupakan ciri khas PCOS:

  1. Ovarium polikistik, atau adanya kista di rahim.
  2. Siklus anovulasi atau siklus nggak ada pembuahan.
  3. Tampak maskulin.

Ketiga simptom tadi merefleksikan patofisiologi yang sama, yaitu, testoteron meluber, dan pastinya disebabkan karena insulin yang membludak. Simpelnya, insulin yang tumpah-tumpah risikonya adalah PCOS.

Resistensi insulin. Jadi, sama aja kayak kegemukan, PCOS adalah penyakit hiperinsulinemia. Jadi, sudah jelas ya kaitannya, obesitas dan PCOS, mereka adalah manifestasi dari hiperinsulinemia. Memang, mereka nggak selalu terjadi simultan, namun sangat berkaitan erat.

Teka-teki selanjutnya adalah, apakah yang sesungguhnya nyebabin level insulin meninggi? Apa, sih, yang menyebabkan insulin ini menjadi rafi?

Faktor hidangan seperti gula yang bombastis dan karbohidrat yang dihaluskan, pastinya memang ngaruh, tapi, itu bukan satu-satunya akar perkara. Faktor mayor lainnya yang mencetuskan insulin rabung adalah lahirnya suatu ‘iklim’ bernama INSULIN RESITEN.

Sumber Gambar

Recall ingatan Anda, hormon insulin fungsinya adalah memindahkan glukosa dari darah di dalam sel. Jika kondisinya resisten, kadar insulin yang normal nggak akan sanggup memindahkan glukosa di dalam sel, mau nggak mau, dia musti menambah ‘semprotan’ insulin, dong.

Lantas, tubuh merespons dengan melonjakkan kadar insulin untuk mengikat glukosa di dalam sel. Oleh karena itu, sebenernya, sih, yang menyulut insulin tetap luhur adalah insulin resisten, bukan hanya itu, dia juga merupakan faktor vital yang mengakibatkan insulin tetap tinggi, bahkan jika kita nggak mengubah jenis makanan pun, tetap saja kayak gitu.

Insulin resisten dan hiperinsulinemia berkorelasi ‘intim’ banget dengan PCOS. Rata-rata, sensitivitas insulin pada PCOS menurun sekitar 30-40%, ini sama betul dengan penderita diabetes tipe 2.

Sesungguhnya, insulin resisten memang terikat banget dengan obesitas, namun, ini juga biasa terjadi pada wanita pengidap PCOS dengan berat badan wajar. 75% insulin resisten terdiagnosa ada pada perempuan kurus tetapi PCOS, padahal, sekali lagi, dia nggak gemuk.

Proporsi ini merayap sebesar 95% pada wanita obesitas dengan PCOS. Esensinya, seluruh perempuan obesitas + PCOS = punya resistensi insulin.

Ditambah, perempuan dengan berat badan normal tapi punya PCOS, lemak di selingkung organ hati/ fatty liver, kuantitasnya lebih amboi banyaknya.

Jadi, ini sebuah fakta ekstra yang berasosiasi dengan resistensi insulin.

Diabetes tipe 2 mengantongi atribut spesifik yaitu insulin resisten. Jadi, insulin resisten melahirkan kadar insulin yang lebih adiluhung, yang mana berkontribusi pada PCOS.

Sumber Gambar

Tapi, jika kita tanya lebih kritis lagi, apa, sih, yang menyebabkan level insulin itu tinggi saat pertama kali? Ini telah dibahas berulang kali di blog dokter Fung dan juga bukunya.

PCOS adalah manifestasi lain dari penyakit metabolik doang kok, dan benang merahnya semuanya ekuivalen, karena hiperinsulinema—atau insulin yang meluber.

Ini informasi yang krusial, karena akar masalah PCOS (kegemukan dan diabetes tipe 2) adalah karena terlalu banyak insulin, sehingga solusinya pun udah sangat jelas dong—kudu memangkas insulin.

How to do that? Jalan keluarnya tentu aja bukan dengan mengebor ke lubang ovarium. Solusinya hanyalah diet. Rendah karbohidrat dan puasa.

Ingin Langsing dan Kurus? Baca Tentang Sebuah Paradigma Baru Resistensi Insulin

Sumber Gambar

Paradigma resistensi insulin kita saat ini adalah kunci dan gembok. Insulin adalah hormon yang bekerja pada reseptor hormonal pada permukaan sel agar memiliki efek. Hal ini sering disebut sebagai anak kunci dan gembok. Kuncinya adalah reseptor insulin yang mana menjaga gerbang menuju sel tertutup. Bila kunci yang kompatibel (insulin) dimasukkan, maka pintu gerbang terbuka untuk membiarkan glukosa dari darah di dalam sel. Glukosa ini kemudian kapabel menyalakan mesin sel.

Begitu Anda melepaskan kuncinya (insulin) maka gerbang menutup kembali dan glukosa dalam darah tidak lagi bisa masuk ke dalam sel. Apa yang terjadi selama fenomena resistensi insulin? Secara klasik, kita membayangkan bahwa kunci dan gembok tidak klop.

Kuncinya (insulin) mampu membuka gembok (reseptor) tapi hanya sebagian dan tidak terlalu baik. Akibatnya, glukosa tidak bisa melewati gerbang secara normal. Hal ini menghasilkan jumlah glukosa di dalam sel yang lebih rendah dari jumlah normal. Glukosa, yang sekarang diblokir oleh gerbang tertutup, menumpuk di luar sel dalam darah, yang dapat kita deteksi sebagai gula darah tinggi dan membuat diagnosis klinis diabetes tipe 2.

Ini juga telah digambarkan sebagai keadaan kelaparan internal karena sel tersebut memiliki sedikit glukosa di bagian dalam. Reaksi spontannya adalah meningkatkan produksi insulin (kunci).

Karena setiap tombol bekerja kurang baik dari sebelumnya, tubuh terlalu banyak menghasilkan jumlah kunci untuk memastikan bahwa cukup banyak glukosa masuk ke dalam sel. Sebuah teori rapi yang bagus. Masalahnya, beneran, sumpah, paradigma ini jauh dari kenyataan, Sis.

Sumber Gambar

Pertama, apakah masalahnya insulin, atau reseptor insulin? Nah, sekarang sangat mudah bagi  kita melihat struktur insulin dan struktur reseptor insulin pasien resistensi insulin. Anda cukup mengisolasi insulin atau beberapa sel dan memeriksa strukturnya dengan alat molekuler yang mewah.

By: Dokter Jason Fung (A New Paradigm of Insulin Resistance – T2D 13)

Segera menjadi jelas bahwa tidak ada yang salah dengan insulin atau reseptornya. Jadi apa, dong, problematikanya? Satu-satunya kemungkinan yang tersisa adalah ada sesuatu yang mengacau-balaukankan sistem atau gumming up the system. Beberapa jenis blocker atau penghalang yang mengganggu mekanisme kunci dan gembok. Tapi apa? Ada banyak teori. Peradangan. Stres oksidatif.

Semua kata kunci yang biasa muncul saat dokter sama sekali tidak tahu. Dengan model ini, kita tidak memiliki gagasan nyata apa yang menyebabkan resistensi insulin. Tanpa memahami apa yang menyebabkan resistensi insulin, kita tidak memiliki kesempatan untuk mengatasinya. Lalu ada paradoks sentral resistensi insulin hati.

Mari saya jelaskan. Insulin memiliki dua tindakan fundamental pada hati. Ingat bahwa insulin naik saat Anda makan. Ini memberitahu tubuh untuk berhenti memproduksi glukosa di hati (glukoneogenesis) karena ada banyak glukosa yang masuk dari perut (makanan). Ini dimediasi melalui jalur FOX01. Tindakan utama kedua di hati adalah meningkatkan produksi lemak (De Novo Lipogeneis (DNL)). Hal ini untuk mengatasi masuknya glukosa yang masuk ke tubuh sehingga tidak bisa menggunakan cara yang benar. Ini dimediasi melalui jalur SREBP-1c. Jadi, jika hati menjadi resisten terhadap insulin, maka efek insulin harus turun untuk kedua respons ini.

Artinya, hati harus terus membuat glukosa, dan berhenti membuat lemak. Tapi itu hanya kasus glukoneogenesis. Artinya, selama resistensi insulin, hati terus membuat glukosa baru seperti yang diangan-angankan. Tapi DNL (membuat lemak baru) terus berlanjut dan justru meningkat. Jadi efek insulin pada DNL tidak tumpul tapi diakselerasi!

Apa-apaan, nih?


Bagaimana mungkin hati yang kebal terhadap insulin ini secara selektif resisten terhadap satu efek insulin namun memacu impak yang lain? Di sel yang identik, sebagai respons terhadap tingkat insulin yang sama, dengan reseptor insulin yang ekuivalen?

Itu tampak gila. Sel yang serupa adalah resistensi insulin dan insulin super sensitif pada saat bersamaan! Bagaimana kita bisa menjelaskan paradoks ini? Kita membutuhkan paradigma baru resistensi insulin yang lebih sesuai dengan fakta.

Sebenarnya, kita bisa memikirkan resistensi insulin sebagai fenomena overflow, bukan kunci dan gembok. Kita sesungguhnya udah ahem dan paham bahwa dalam kondisi resistensi insulin, untuk memindahkan glukosa ke sel ‘kebal insulin’ jauh lebih njelimet dan sulit daripada sel normal. Tapi tidak berarti pintu itu macet.

Sebagai gantinya, mungkin sel itu sudah dipenuhi glukosa sehingga glukosa baru nggak bisa masuk. Bayangkan sel adalah kereta bawah tanah. Saat pintu terbuka, penumpang di luar (glukosa dalam darah) berbaris dengan cara yang tertata rapi ke dalam kereta bawah tanah yang kosong (sel).

Sumber Gambar

Biasanya, nggak butuh banyak stimulus untuk menjebloskan glukosa ini ke dalam sel. Tapi selama resistensi insulin, perkaranya bukan karena pintu tidak terbuka. Persoalannya, mobil kereta bawah tanah (sel) sudah meluap dengan penumpang (glukosa). Sekarang glukosa di luar sel tidak bisa masuk dan dibiarkan penuh sesak di peron.

Insulin mencoba untuk mendorong glukosa ke dalam sel seperti Japanese Subway Pushers, tapi mereka tidak dapat melakukannya karena penuh. Jadi, sepertinya sel ini tahan terhadap efek insulin, namun sebenarnya masalahnya adalah sel tersebut sudah meluap. Jadi, the knee jerk reaction adalah memproduksi lebih banyak insulin (pushers) untuk membantu mendorong glukosa ke dalam sel. Yang mana memang bekerja, tapi hanya untuk sementara. Jadi, sel tidak dalam keadaan ‘kelaparan internal’.

Sebaliknya, sel dipenuhi dengan glukosa. Glukosa mulai menyebar ke dalam darah, yang sepertinya glukoneogenesis belum dihentikan, lantas secara konsisten terjadilah resistensi insulin. Tetapi, sebenarnya insulin dan reseptornya baik-baik saja; mereka hanya dibanjiri oleh toksisitas glukosa eksogen.

Tapi apa yang terjadi dengan produksi lemak? Dalam model klasik resistensi insulin, paradoksnya adalah DNL melambung, tidak mengalami degradasi yang sangat mirip dengan sensitivitas insulin yang lebih semampai daripada resistensi. Tapi dalam model overflow, DNL akan ditumpuk karena sel tersebut mencoba melepaskan diri dari kelebihan glukosa dengan menghasilkan lemak ekstra. Sel meluap dan tidak dalam mode ‘kelaparan internal’.

Mengapa ini sangat penting? Karena memahami paradigma baru ini akan mengarah pada jawaban bagaimana resistensi insulin berkembang dan apa yang bisa kita lakukan. Masalahnya tidak terletak pada insulin atau reseptor insulin. Keduanya normal. Masalahnya adalah sel itu benar-benar penuh dengan glukosa.

Sumber Gambar

Jadi, apa penyebabnya? Jawabannya kemudian tampak jelas—ini soal terlalu banyak glukosa dan terlalu banyak insulin. Dengan kata lain, insulin itu sendiri yang menyebabkan resistensi insulin. Kita tidak perlu mengejar bayangan mencari beberapa penyebab resistensi insulin misterius.

 Begitu kita mengerti bahwa glukosa berlebihan dan insulin meluber merupakan penyebab resistensi insulin, maka sekarang kita bisa memikirkan pengobatan yang rasional. Kurangi insulin dan kurangi glukosa. Begitu Anda mengembalikan resistensi insulin, Anda bisa menyembuhkan diabetes tipe 2.

Ingin Ramping dan Kurus? Baca Tentang Indeks Insulin

Sumber Gambar

Indeks Glisemik sering dianggap merupakan pengganti alat ukur fluktuasi glukosa darah versus insulin. Tetapi kenyataannya, GI dianggap gagal karena glukosa tidak mendorong obesitas. Lantas, apakah yang menyebabkan obesitas? Insulin. Dengan merumuskan indeks insulin, ditemukan fakta bahwa, glukosa hanya menaikkan insulin sekitar 23% saja. Dengan kata lain, glukosa bukan penjahat nomor wahid. Bahkan jika kita menghitung makro nutrisi lain seperti lemak dan protein, mereka hanya mempengaruhi insulin respon sebesar 10% saja.

Jadi apakah sebenarnya yang membuat insulin melonjak? Sampai dengan saat ini masih merupakan misteri.

Beberapa faktor yang diduga atau terbukti mempengaruhi sekresi insulin meliputi adanya

  1. Serat makanan,
  2. Rasio amilosa/ amilopektin yang meningkat dari pati,
  3. Integritas botani yang diawetkan (apakah makanan olahan atau utuh),
  4. Adanya asam organik (fermentasi),
  5. Penambahan cuka ( asam asetat),
  6. Dan penambahan cabai (capsaicin).

Kita akan mengeksplorasi beberapa faktor ini di postingan selanjutnya. Kendati demikian, intinya di sini adalah ada banyak faktor dalam metabolisme makanan yang mempengaruhi insulin. Hal yang cukup rumit.

“Karbohidrat sederhana membuat kamu gemuk!”, atau “Kalori membuat kamu gendut!” atau “Daging merah membuatmu membulat!” Atau “Gula membuatmu tambun!” Argumen terus diluncurkan namun tetap saja tidak sanggup menangkap kompleksitas kondisi manusia menanggapi obesitas.

Di antara sereal sarapan, respon insulin melompat cukup signifikan. Contohnya, All-Bran, dengan serat tinggi dan janji keteraturan koloninya, nampaknya akan merangsang insulin jauh lebih sedikit daripada cornflake. Makanan yang mengandung protein ternyata sangat manjur dalam merangsang insulin. Daging sapi dan ikan, misalnya, sama sekali tidak berpengaruh pada kadar glukosa darah. Namun, mereka merangsang insulin sebanding dengan sereal. Meskipun demikian, kita dapat melihat beberapa pola umum di sini. Jika kita melihat karbohidrat, ada trend yang terang-terangan di sini. Jika total gram karbohidrat naik, tingkat insulin juga cenderung naik. Ini sesuai dengan ekspektasi kita.

By: Dokter Jason Fung  (Insulin Index – Hormonal Obesity XXIII)

Ini adalah dasar dari banyak diet rendah karbohidrat yang dicaplok dari dokter Banting pada tahun 1850an, sampai menjamurnya diet Atkins modern dan suburnya diet imitasi yang serupa. Telah diakui selama lebih dari satu abad bahwa jumlah karbohidrat yang dikonsumsi merupakan pelaku mayor untuk obesitas.

Namun, penelitian ini menunjukkan bahwa korelasi tersebut jauh dari sempurna. Korelasi antara kadar karbohidrat dan insulin relatif rendah (23%). Lemak diet, di sisi lain cenderung memiliki efek menurunkan nilai insulin. Seiring bertambahnya jumlah lemak, nilai insulin cenderung menukik. Lemak juga cenderung memiliki efek minimal pada glukosa darah, jadi ini seperti kunci yang kita cari selama ini.

Karbohidrat bertendensi meningkatkan glukosa dan insulin. Lemak diet cenderung tidak menaikkan glukosa dan tidak berpotensi melonjakkan insulin juga. Sejauh ini bagus. Yang mengejutkan disini adalah protein. Jika kita melihat dengan lebih seksama si protein, dia tidak seperti yang kita duga. Protein naik, skor insulin cenderung turun.

Tapi kamu bisa melihat bahwa, relasi ini sebagian besar disebabkan oleh 2 faktor:

  1. Konsumsi protein yang ekstrim (40 dan 60 gram).
  2. Protein dari whey dan susu menaikkan insulin lebih tinggi dibandingkan protein lainnya.

Jika kita mengusir outlier ini, relasi antara jumlah protein dan naiknya level insulin tidaklah terlalu erat. Beberapa protein meningkatkan insulin cukup deras dan beberapa protein lain potensi menaikkan kadar insulin hanya seiprit. Protein susu terutama whey, nampaknya merupakan biang kerok nomor satu.

Implikasinya adalah beberapa protein akan menyebabkan obesitas dan protein lainnya biasa-biasa saja. Disini data menjadi sangat suram dan ada banyak inkonsistensi dalam literatur.

Dalam studi “Efek akut dari empat makanan protein pada insulin, glukosa, nafsu makan dan asupan energi pada pria kurus” yang diterbitkan dalam British Journal of Nutrition pada tahun 2010, tingkat insulin diukur pada 30 pria setelah makan.

Empat protein berbeda diuji—telur, kalkun, ikan dan protein whey. Whey protein adalah salah satu protein yang ditemukan pada susu. Protein susu sapi terdiri dari 80% kasein dan hanya 20% whey. Alergi susu disebabkan oleh kasein. Whey dikenal sebagai produk sampingan yang tersisa dalam pembuatan keju. Susu dipisahkan menjadi dadih dan whey.

Sumber Gamba

Protein whey sering digunakan oleh binaragawan karena tinggi Asam Rantai Amino Asam Bekat (BCAA) yang dirasakan penting dalam pembentukan otot. Dibandingkan dengan protein lainnya, whey memicu kadar insulin tertinggi.

Ini terlepas dari fakta bahwa tidak satupun protein memiliki efek yang sangat besar pada glukosa darah.

Dalam penelitian ini, setelah makan, peserta diberi makan siang prasmanan 4 jam kemudian sehingga efek protein dalam kondisi kenyang bisa diukur. Yang mampu menghasilkan efek menahan nafsu makan tertinggi adalah protein whey. Ini seperti 2 mata pisau, di satu sisi tajam di sisi lainnya tumpul. Dengan kata lain, whey memang membuat kita menggemuk namun malah bisa jadi meramping.

Kenaikan insulin dapat menggemukkan, namun penurunan nafsu makan dapat menekannya. Sekali lagi, saya akan menekankan bahwa kali ini saya blank. Ini adalah bidang studi anyar dan baru berkembang pada saat ini.

Propensitas susu menyebabkan meningkatnya insulin dikonfirmasi di koran “Glikemia dan insulinemia pada subyek sehat setelah makanan setara laktosa susu dan protein makanan lainnya” yang diterbitkan pada tahun 2004 di AJCN. Di sini efek susu dan terutama whey terlihat jelas. Faktanya, peningkatan insulin oleh whey jauh melebihi bahkan dari roti gandum.

Efek pada glukosa dapat diabaikan namun efek incretin dari lambung (pelepasan glukagon-dependent insulinotropic polipeptide (GIP) dan glukagon seperti peptide 1 (GLP-1)) dianggap bertanggung jawab atas peningkatan insulin. Kita telah mendiskusikan efek incretin di sini. Whey bisa menstimulasi insulin juga bisa dilihat saat ia dikonsumsi bersama makanan lain.

Sebuah studi baru-baru ini di Israel memberi protein whey kepada penderita diabetes tipe 2 setelah sarapan roti putih dan jeli—sarapan pagi yang dirancang untuk meningkatkan gula secara signifikan. Suplemen protein whey menurunkan kadar gula darah hingga 28%. Hormon incretin total dan utuh GLP-1 meningkat 141% dan 298% menunjukkan bahwa peningkatan insulin sebagian besar merupakan efek incretin.

Inilah masalahnya. Glukosa darah tidak mendorong kenaikan berat badan dan diabetes. Peningkatan insulin tidak. Tidak juga menaikkan insulin. Lantas, apa dong yang terjadi dengan gula darah? Apakah dia diusir dari tubuh? Mereka hanya dibawa ke hati dan diubah menjadi lemak. Jadi, sebenarnya kita hanya menghilangkan gula dari darah lantas menggiringnya ke hati. Apakah itu bagus? Tingginya sekresi insulin akan menyebabkan bertumbuhnya resistensi insulin.

Hal ini dapat menjelaskan temuan makalah ini “Asupan susu yang tinggi, tapi bukan daging, meningkatkan insulin s-insulin dan resistensi insulin pada anak laki-laki berusia 8 tahun,” yang diterbitkan dalam European Journal of Clinical Nutrition di tahun 2005. Di sini mereka mempelajari anak-anak usia 8 tahun.

Dengan memberikan makanan berupa daging dan dairy, level insulin pun diukur. Tidak mengherankan, respon insulin lebih tinggi pada susu. Setelah tujuh hari susu versus daging, kelompok susu mulai mengembangkan resistensi insulin. Hal ini tentu saja merupakan langkah awal menuju diabetes tipe 2 dan pemain kunci dalam hal efek waktu kepada efek obesitas. Fakta bahwa ini berkembang setelah hanya 7 dengan memberikan susu benar-benar menyeramkan. Data ini nampaknya mengindikasikan bahwa konsumsi susu dapat menyebabkan kenaikan berat badan. Apakah ini benar? Faktanya, seperti biasa, jauh lebih bernuansa.