PCOS, Siklus Anovulasi, dan Hiperinsulinemia

Siklus anovulasi? Apaan tuh? Siklus menstruasi yang mana nggak ada proses ovulasi/ pembuahan. Oleh karena itu, penderita PCOS, sulit dapet anak. Sialnya, PCOS itu sendiri menyebabkan infertilitas anovulasi sebanyak 70%. Nggak ada folikel yang dominan dan tumbuh cukup ‘gendut’ untuk ngelakuin ovulasi, ini selama masa istirahat folikel.

Seseorang dianggap tidak akan memiliki bayi, karena tanpa adanya telur yang matang, konsepsi nggak akan pernah kejadian. Progesteron akan diproduksi setelah ovulasi oleh sisa folikel dominan, dan ini terjadi selama menstruasi normal.

Tanpa adanya ovulasi, progesteron menjadi ultra rendah, oleh karena itu, terjadilah mens yang runyam dan tidak regular. Ini mengarah secara klinis ke siklus nggak teratur yang ‘kepergok’ di PCOS.

Di kasus PCOS, ini tampak eksplisit banget, gejala klinisnya adalah siklus yang nggak rapi. Sebenernya, mayoritas perempuan akan ngalamin siklus anovulasi kok, terutama ketika pubertas dan menopause.

Tetapi, sesungguhnya, penyebab pilarnya adalah:

  1. Insulin tinggi.
  2. Testosteron melimpah.

Mengapa demikian? Karena testosteron adalah produk sampingan aja, cuma res-resan, sementara tersangka utamanya, yang-paling-penjahat-dari-yang-terjahat, yang paling bertanggung jawab akan siklus anovulasi adalah karena insulin yang jangkung bingit.

By: Dokter Jason Fung (PCOS, anovulatory cycles and hyperinsulinemia – PCOS 9)

Metformin digunain sebagai senjata ampuh karena si doski sanggup menurunkan T plasma, dan menaikkan rates dari ovulasi, jadi metformin efeknya ganda, bisa untuk meredakan gejala PCOS, sekaligus sanggup untuk membuat pasien ngalamin weight loss (meramping).

Gejala PCOS bisa dikurangi, plus fungsi ovulasi bisa dinaikkan dengan hal-hal yang berbau memangkas insulin seperti:

  1. Menurunkan berat badan.
  2. Operasi bariatic.
  3. Obat somatostatin.
  4. Metformin.

Hal yang sangat menyentak adalah, pasien penderita diabetes tipe 1 yang mana pake banyak insulin juga memiliki risiko PCOS tingkat dewa.

Ada 3 fitur elementer yang merupakan ciri khas PCOS:

  1. Ovarium polikistik, atau adanya kista di rahim.
  2. Siklus anovulasi atau siklus nggak ada pembuahan.
  3. Tampak maskulin.

Ketiga simptom tadi merefleksikan patofisiologi yang sama, yaitu, testoteron meluber, dan pastinya disebabkan karena insulin yang membludak. Simpelnya, insulin yang tumpah-tumpah risikonya adalah PCOS.

Resistensi insulin. Jadi, sama aja kayak kegemukan, PCOS adalah penyakit hiperinsulinemia. Jadi, sudah jelas ya kaitannya, obesitas dan PCOS, mereka adalah manifestasi dari hiperinsulinemia. Memang, mereka nggak selalu terjadi simultan, namun sangat berkaitan erat.

Teka-teki selanjutnya adalah, apakah yang sesungguhnya nyebabin level insulin meninggi? Apa, sih, yang menyebabkan insulin ini menjadi rafi?

Faktor hidangan seperti gula yang bombastis dan karbohidrat yang dihaluskan, pastinya memang ngaruh, tapi, itu bukan satu-satunya akar perkara. Faktor mayor lainnya yang mencetuskan insulin rabung adalah lahirnya suatu ‘iklim’ bernama INSULIN RESITEN.

Sumber Gambar

Recall ingatan Anda, hormon insulin fungsinya adalah memindahkan glukosa dari darah di dalam sel. Jika kondisinya resisten, kadar insulin yang normal nggak akan sanggup memindahkan glukosa di dalam sel, mau nggak mau, dia musti menambah ‘semprotan’ insulin, dong.

Lantas, tubuh merespons dengan melonjakkan kadar insulin untuk mengikat glukosa di dalam sel. Oleh karena itu, sebenernya, sih, yang menyulut insulin tetap luhur adalah insulin resisten, bukan hanya itu, dia juga merupakan faktor vital yang mengakibatkan insulin tetap tinggi, bahkan jika kita nggak mengubah jenis makanan pun, tetap saja kayak gitu.

Insulin resisten dan hiperinsulinemia berkorelasi ‘intim’ banget dengan PCOS. Rata-rata, sensitivitas insulin pada PCOS menurun sekitar 30-40%, ini sama betul dengan penderita diabetes tipe 2.

Sesungguhnya, insulin resisten memang terikat banget dengan obesitas, namun, ini juga biasa terjadi pada wanita pengidap PCOS dengan berat badan wajar. 75% insulin resisten terdiagnosa ada pada perempuan kurus tetapi PCOS, padahal, sekali lagi, dia nggak gemuk.

Proporsi ini merayap sebesar 95% pada wanita obesitas dengan PCOS. Esensinya, seluruh perempuan obesitas + PCOS = punya resistensi insulin.

Ditambah, perempuan dengan berat badan normal tapi punya PCOS, lemak di selingkung organ hati/ fatty liver, kuantitasnya lebih amboi banyaknya.

Jadi, ini sebuah fakta ekstra yang berasosiasi dengan resistensi insulin.

Diabetes tipe 2 mengantongi atribut spesifik yaitu insulin resisten. Jadi, insulin resisten melahirkan kadar insulin yang lebih adiluhung, yang mana berkontribusi pada PCOS.

Sumber Gambar

Tapi, jika kita tanya lebih kritis lagi, apa, sih, yang menyebabkan level insulin itu tinggi saat pertama kali? Ini telah dibahas berulang kali di blog dokter Fung dan juga bukunya.

PCOS adalah manifestasi lain dari penyakit metabolik doang kok, dan benang merahnya semuanya ekuivalen, karena hiperinsulinema—atau insulin yang meluber.

Ini informasi yang krusial, karena akar masalah PCOS (kegemukan dan diabetes tipe 2) adalah karena terlalu banyak insulin, sehingga solusinya pun udah sangat jelas dong—kudu memangkas insulin.

How to do that? Jalan keluarnya tentu aja bukan dengan mengebor ke lubang ovarium. Solusinya hanyalah diet. Rendah karbohidrat dan puasa.

Mengapa Hukum Termodinamika Pertama Sangat Tidak Relevan

Sumber Gambar

Ada banyak penganut teori Kalori Masuk/ Kalori Keluar (CICO) yang terus-menerus mengoceh tentang “Semuanya bermuara pada Hukum Pertama Termodinamika”. Hukum Pertama Termodinamika mengacu pada hukum fisika dimana energi tidak dapat diciptakan atau dimusnahkan dalam sistem tertutup. Ini tentu saja berlaku di dunia fisiologi manusia yang kompleks, namun sama sekali tidak relevan.

Apa yang orang CICO pikir itu berarti adalah bahwa jika Anda mengurangi asupan kalori, Anda pasti sanggup melangsing.

Tentu saja, itu tidak berarti apa-apa. Jadi, mari kita lihat kenapa.  Alasan elementernya adalah bagian terpenting dari CICO adalah BUKAN Kalori Masuk, tapi Kalori Keluar dan Insulin. Inilah representasi tubuh manusia kita. Ada Kalori Masuk, Kalori Keluar dan Gudang Lemak. Ini tentu saja merupakan cacat fatal CICO—ada dua kompartemen dimana kalori bisa dikonsumsi setelah dimakan (Kalori Keluar dan Lemak), bukan hanya satu.

Sumber Gambar

Ini bukan masalah satu kompartemen. Pengikut CICO percaya bahwa Anda mengkonsumsi kalori, mengurangi kalori dan apa pun yang tersisa dibuang ke gudang lemak seperti kentang ke dalam karung. Jadi, mereka percaya bahwa gudang lemak pada dasarnya tidak diregulasi. Setiap malam, seperti manajer toko yang menutup bukunya, mereka membayangkan tubuh menghitung kalori masuk, kalori keluar dan menyimpan sisanya ke dalam gudang lemak.

Tentu saja, ini sungguh jauh dari kebenaran. Sebaliknya, setiap proses di tubuh kita sangat diatur. Entah kita membakar kalori sebagai energi atau apakah itu menuju gudang, lemak dikontrol ketat oleh hormon. Saat kita makan, kalori masuk. Kalori keluar sebagai metabolisme basal (digunakan untuk organ vital, produksi panas, dll) dan olahraga.

Lemak bisa masuk ke gudang atau bisa keluar dari tempat penyimpanan. Apa yang mengendalikan keputusan ini? Kita semua bisa sepakat bahwa hormon prinsipil yang terlibat adalah insulin. Saat kita makan, insulin mengangkasa. Perhatikan bahwa insulin tidak merespons kalori secara setara. Beberapa kalori (roti putih) akan meningkatkan insulin lebih pol, dan yang lainnya (mentega) nggak akan menaikkan insulin sama sekali.

By: Dokter Jason Fung  (Why The First Law of Thermodynamics is Utterly Irrelevant)

Ini seharusnya menjadi petunjuk pertama bahwa kalori bukanlah bahasa umum dari kenaikan/ kehilangan berat badan. Tubuh tidak memiliki reseptor untuk kalori dan tidak memiliki cara untuk mengukur kalori. Pertimbangkan dua makanan yang memiliki nilai kalori yang sama—sepiring kue manis versus salad dengan minyak zaitun dengan salmon.

Begitu Anda makan, respons metabolik tubuh benar-benar berbeda dan mudah diukur. Seseorang akan menumbuhkan insulin banyak, dan yang lainnya nggak ngaruh. Jadi mengapa kita berpura-pura seperti tubuh peduli dengan kalori. Itu seperti mengatakan bahwa makanan yang berwarna biru sama—apakah itu blueberry atau Gatorade raspberry biru. Tubuh tidak acuh pada warna, jadi kenapa saya harus peduli?

Dengan cara yang sama, tubuh nggak akan ambil pusing tentang kalori, jadi mengapa kita harus mempermasalahkannya? Namun, tubuh TIDAK peduli tentang respons hormonal terhadap makanan yang baru kita makan. Karena kita makan lebih banyak pada saat itu daripada yang bisa digunakan oleh tubuh, sebagian dari energi makanan ini disimpan, baik sebagai glikogen atau lemak.

Ini adalah peran insulin.

 Si tubuh menyimpan energi makanan melalui proses sintesis glikogen dan de novo lipogenesis (pembuatan lemak baru di hati). Saat kita berhenti makan, insulin mulai ambles. Inilah sinyal pertama untuk berhenti menyimpan energi makanan. Saat kita terus berpuasa (katakanlah, di malam hari), kita perlu memindahkan sebagian dari energi makanan ini keluar dari gudang kita untuk menyalakan metabolisme kita. Jika tidak, kita akan mati ketika tidur, yang pastinya nggak akan kejadianlah.

Sejauh ini bagus. Sekarang mari kita letakkan beberapa nomor di atasnya. Anggap saja kita tidak melangsing, tapi memiliki 100 pon lemak yang ingin kita buang. Asumsikan asupan rata-rata harian sebesar 2000 kalori.

Karena Kalori masuk dan Kalori keluar seimbang, dan Lemak tidak naik atau turun, semuanya selevel. Tubuh ingin membakar 2000 kalori agar tetap hangat dan merasa enak. Lalu apa yang terjadi saat kita memutuskan untuk meramping?

Sumber Gambar

Orang CICO mengatakan bahwa semua yang perlu Anda lakukan adalah mengurangi kalori. Anda nggak perlu khawatir dengan apa yang Anda makan karena ‘semuanya bermuara pada kalori’. Jadi, mengonsumsi makanan rendah kalori, rendah lemak, diet tinggi karbohidrat, kadar insulin tetap tinggi, tapi kalori turun. Mereka mengaplikasikan cara ini di acara seperti ‘The Biggest Loser’, tapi ini adalah strategi yang sama persis yang diterapkan oleh universitas, dan pemerintah juga.

Apa yang terjadi? Anda mengurangi asupan Anda menjadi 1200 kalori per hari. Karena insulin tetap tinggi, Anda tidak bisa mendapatkan energi dari gudang lemak. Mengapa? Karena strategi diet yang Anda gunakan (Kalori Reduction as Primary) hanya menyangkut dirinya sendiri dengan mengurangi kalori, bukan insulin. Ingat bahwa insulin yang semampai memberitahu tubuh untuk menyimpan energi sebagai lemak, atau minimal, tidak membakar lemak (menghambat lipolisis). Jadi, saat Anda mengurangi asupan kalori menjadi 1200 kalori, tubuh terpaksa mengurangi metabolismenya menjadi hanya 1200 kalori.

Tidak ada energi yang tersedia di tempat lain.

Inilah yang terjadi pada Biggest Loser seperti yang terlihat dalam studi yang ditampilkan di New York Times. Ini juga tepat apa yang terjadi selama diet pengurangan kalori. Itulah sebabnya diet ini pasti gagal. Studi tentang strategi ini memperkirakan tingkat kegagalan sebesar 99%. Perhatikan bahwa Hukum Termodinamika Pertama tidak dipecahkan dengan cara apapun. Ini tidak relevan. Metabolisme yang lebih rendah berarti Anda merasa merasa dingin, lelah dan lapar. Lebih buruk lagi, berat badan akhirnya naik turun dan kemudian saat Anda memutuskan bahwa itu tidak layak, Anda mulai makan lebih banyak, katakan 1400 kalori dengan pemikiran bahwa itu masih belum sebanyak yang biasa Anda makan. Hormon lapar meningkat karena tubuh ingin membakar 2000 kalori.

Anda hanya mengonsumsi 1400 dan membakar 1200, jadi kita mulai menggemuk kembali. Terdengar akrab?

Apa yang terjadi bila Anda menggunakan strategi diet tetapi targetnya bukan insulin? Diet rendah lemak Carb High Fat (LCHF), diet ketogenik, dan strategi penyusutan insulin tertinggi, puasa, semua metode diet ini targetnya untuk deklinasi insulin. Apa yang terjadi? Karena titik diet ini adalah untuk menurunkan insulin, energi makanan tersimpan (lemak) bisa dipecah menjadi kekuatan tubuh.

Karena tubuh ingin membakar 2000 kalori sehari, ia membakar 1000 kalori lemak dan 1000 kalori dari makanan. Apa yang akan kita prediksi adalah bahwa tingkat metabolisme basal tetap sama, nafsu makan menukik dan berat badan terus surut. Tebak apa? Itulah yang ditunjukkan dalam penelitian.

Dalam studi Dr. David Ludwig dan Kevin Halls studi baru, diet ketogenik tidak mengalami perlambatan metabolik yang ditakuti ini. Ingat, tubuh sebenarnya ingin membakar 2000 kalori sehari. Jika insulin rendah, maka tubuh bisa mendapatkan energinya dari gudang lemak dan juga makanan. Secara anekdot, kelaparan menurun dengan diet ketogenik. Banyak orang bilang mereka hanya mau makan 1000 kalori karena kenyang.

Tapi mereka tidak merasakan shutdown metabolik yang sama karena tubuh mendapatkan 1000 kalori lainnya dari lemak. Perhatikan bahwa tidak ada Hukum Termodinamika yang dipatahkan. Efeknya malah lebih mencolok dengan puasa. Saya hanya bisa menceritakan pengalaman saya dalam program Manajemen Diet Intensif. Kami telah mengumpulkan lebih dari 1000 orang dengan cepat dalam berbagai jangka waktu.

Banyak dari mereka menyeret diri mereka sendiri karena mereka tidak memiliki energi. Setelah puasa, energi mereka meningkat secara masif. Tapi meskipun demikian, mereka melaporkan bahwa nafsu makan mereka menyusut hampir 1/3 dari sebelumnya. Mereka sering mengatakan bahwa mereka mengira perut mereka telah menyusut.

Tapi jika orang makan lebih sedikit karena mereka kurang lapar dan kemudian menurunkan berat badan, itu bagus sekali. Karena kita sekarang bekerja dengan tubuh, bukannya melawannya. Dengan diet pengurangan kalori, orang terus-menerus melawan rasa lapar mereka dan menyangkal tubuh mereka sendiri.

Perhatikan sekali lagi, bahwa Hukum Pertama Termodinamika tidak dipatahkan. Tidak ada kalori yang tercipta dari udara yang tipis. Ini sama sekali tidak relevan dengan fisiologi manusia.

Saya belajar biokimia di universitas dan mengikuti kursus termodinamika sepanjang tahun. Bagaimanapun juga, kita tidak pernah membahas tubuh manusia atau kenaikan berat badan.

Karena itu ada hubungannya dengan termodinamika. Jika ada yang menyebutkan ‘hukum termodinamika’ pertama tentang penurunan berat badan, Anda juga akan tahu bahwa mereka tidak terlalu pintar.

Atau mungkin mereka hanya belum mikirin apakah yang terjadi sebenarnya.

Ahli gizi di sisi lain, terutama penghitung kalori, sepertinya nggak bisa mengatakan cukup banyak tentang Termodinamika. Mereka sangat menginginkan dukungan kuantitatif dan teoretis didukung oleh sains, oleh karena itu berpura-pura bahwa fisiologi manusia seperti fisika, dengan peraturan dan hukum yang sulit.

New flash, guys. Fisiologi adalah fisiologi dan fisika adalah fisika. Jangan mengacaukan keduanya. Orang-orang CICO adalah Fregley. Dia adalah karakter dalam ‘Diary of a Wimpy Kid’ yang merupakan anak yang tidak populer yang sangat ingin disukai.

Orang CICO sangat menginginkan persetujuan hard science bahwa mereka bersedia berpura-pura bahwa fisiologi adalah fisika. Sorry buddy.

Hanya karena Anda memiliki kecemburuan fisika, tidak berarti Anda bisa mengarang indah…(I was going to put in a very crass and crude joke about the Freudian concept of penis envy all for the sake of a few cheap laughs. Against my better judgement, I have removed it.)

Anda juga nggak bisa menggunakan prinsip ketidakpastian Heisenberg untuk buang air kencing. Efek Bernouilli tidak berlaku untuk aliran urine. Fisika adalah fisika. Fisiologi adalah fisiologi. Deal dengan itu.

Terkadang saya ditanya pertanyaan tentang perbedaan antara puasa dan pengurangan kalori. Tidakkah puasa mengurangi kalori?

Ya, tapi bukan itu intinya. Puasa adalah tentang mengurangi insulin.

Hal ini memungkinkan Anda melepaskan beberapa simpanan lemak yang tersimpan sehingga Anda tidak perlu makan banyak. What drives me crazy is this.  Studi Biggest Loser membuktikan bahwa mengurangi kalori adalah strategi yang mengerikan, bobrok, busuk dan sangat buruk, sudah pasti dijamin gagal. Jadi, dalam semua artikel, mereka berbicara tentang studi Kevin Hall, apa yang ‘disarankan oleh para ahli’ bukan?

Cutting your calories!!

Orang ingin tahu bagaimana cara meramping. Kesuksesan didefinisikan sebagai berat badan yang hilang, tetapi semuanya percuma jika Anda tidak mencintai tubuh Anda sebagaimana adanya. Seperti kata Justin Bieber—Go Love Yourself.

I wanna know how to lose weight. Itulah yang dimaksud dengan Kode Obesitas. Jika Anda ingin tahu bagaimana menurunkan berat badan, pertama pahami apa yang menyebabkan Anda menggemuk. Apa yang terjadi bila Anda merekomendasikan diet yang dijamin gagal?

Bila Anda mungkin mendapatkan epidemi diabetes tipe 2 dan obesitas di seluruh dunia. Sayangnya, semua otoritas nutrisi semuanya termasuk dalam budaya CICO yang sama, dan kita semua membayar harga untuk kebodohan mereka. Anda pikir Scientology itu buruk. CICO bahkan lebih busuk lagi. Mari pertimbangkan fakta-fakta sederhana ini.

Sumber Gambar

Kami merekomendasikan pengurangan kalori untuk menurunkan berat badan selama 40 tahun terakhir. Selama masa itu, kita mengalami epidemi obesitas yang sangat bombastis. Semua sains menunjukkan bahwa pengurangan kalori esensinya adalah pasti gagal.

Peneliti senior, dokter akademis dan hampir semua asosiasi kesehatan terus merekomendasikannya. Mereka adalah domba, terus-menerus mengembik. Hitung kalori Anda! Potong kalori Anda! Semuanya bermuara pada kalori!

Siapa pun yang mengimani hal ini sebaliknya tidak percaya pada hukum alam universal!

Satu artikel mewawancarai ‘pakar obesitas terkemuka’ dan menemukan tip berikut. Berolahraga secara teratur. Potong kalori dengan menghindari makanan berlemak tinggi. Makan sarapan. Hitung kalori.

Jadi, dengan kata lain, mereka akan memberikan saran yang sama persis yang telah kami berikan selama 40 tahun terakhir bahkan saat epidemi obesitas menguasai sistem perawatan kesehatan kita. Hei, Julia Belluz, tahun 1980-an menelepon, mereka ingin saran diet mereka kembali.

O … ..M … ..F … ..G ….
Orang gila menjalankan suaka—dan mereka semua percaya pada Hukum Pertama Termodinamika. Dalam membahas fisiologi obesitas, Hukum Termodinamika Pertama tidak salah—ini tidak relevan.

Ingin Langsing dan Kurus? Baca Tentang Sebuah Paradigma Baru Resistensi Insulin

Sumber Gambar

Paradigma resistensi insulin kita saat ini adalah kunci dan gembok. Insulin adalah hormon yang bekerja pada reseptor hormonal pada permukaan sel agar memiliki efek. Hal ini sering disebut sebagai anak kunci dan gembok. Kuncinya adalah reseptor insulin yang mana menjaga gerbang menuju sel tertutup. Bila kunci yang kompatibel (insulin) dimasukkan, maka pintu gerbang terbuka untuk membiarkan glukosa dari darah di dalam sel. Glukosa ini kemudian kapabel menyalakan mesin sel.

Begitu Anda melepaskan kuncinya (insulin) maka gerbang menutup kembali dan glukosa dalam darah tidak lagi bisa masuk ke dalam sel. Apa yang terjadi selama fenomena resistensi insulin? Secara klasik, kita membayangkan bahwa kunci dan gembok tidak klop.

Kuncinya (insulin) mampu membuka gembok (reseptor) tapi hanya sebagian dan tidak terlalu baik. Akibatnya, glukosa tidak bisa melewati gerbang secara normal. Hal ini menghasilkan jumlah glukosa di dalam sel yang lebih rendah dari jumlah normal. Glukosa, yang sekarang diblokir oleh gerbang tertutup, menumpuk di luar sel dalam darah, yang dapat kita deteksi sebagai gula darah tinggi dan membuat diagnosis klinis diabetes tipe 2.

Ini juga telah digambarkan sebagai keadaan kelaparan internal karena sel tersebut memiliki sedikit glukosa di bagian dalam. Reaksi spontannya adalah meningkatkan produksi insulin (kunci).

Karena setiap tombol bekerja kurang baik dari sebelumnya, tubuh terlalu banyak menghasilkan jumlah kunci untuk memastikan bahwa cukup banyak glukosa masuk ke dalam sel. Sebuah teori rapi yang bagus. Masalahnya, beneran, sumpah, paradigma ini jauh dari kenyataan, Sis.

Sumber Gambar

Pertama, apakah masalahnya insulin, atau reseptor insulin? Nah, sekarang sangat mudah bagi  kita melihat struktur insulin dan struktur reseptor insulin pasien resistensi insulin. Anda cukup mengisolasi insulin atau beberapa sel dan memeriksa strukturnya dengan alat molekuler yang mewah.

By: Dokter Jason Fung (A New Paradigm of Insulin Resistance – T2D 13)

Segera menjadi jelas bahwa tidak ada yang salah dengan insulin atau reseptornya. Jadi apa, dong, problematikanya? Satu-satunya kemungkinan yang tersisa adalah ada sesuatu yang mengacau-balaukankan sistem atau gumming up the system. Beberapa jenis blocker atau penghalang yang mengganggu mekanisme kunci dan gembok. Tapi apa? Ada banyak teori. Peradangan. Stres oksidatif.

Semua kata kunci yang biasa muncul saat dokter sama sekali tidak tahu. Dengan model ini, kita tidak memiliki gagasan nyata apa yang menyebabkan resistensi insulin. Tanpa memahami apa yang menyebabkan resistensi insulin, kita tidak memiliki kesempatan untuk mengatasinya. Lalu ada paradoks sentral resistensi insulin hati.

Mari saya jelaskan. Insulin memiliki dua tindakan fundamental pada hati. Ingat bahwa insulin naik saat Anda makan. Ini memberitahu tubuh untuk berhenti memproduksi glukosa di hati (glukoneogenesis) karena ada banyak glukosa yang masuk dari perut (makanan). Ini dimediasi melalui jalur FOX01. Tindakan utama kedua di hati adalah meningkatkan produksi lemak (De Novo Lipogeneis (DNL)). Hal ini untuk mengatasi masuknya glukosa yang masuk ke tubuh sehingga tidak bisa menggunakan cara yang benar. Ini dimediasi melalui jalur SREBP-1c. Jadi, jika hati menjadi resisten terhadap insulin, maka efek insulin harus turun untuk kedua respons ini.

Artinya, hati harus terus membuat glukosa, dan berhenti membuat lemak. Tapi itu hanya kasus glukoneogenesis. Artinya, selama resistensi insulin, hati terus membuat glukosa baru seperti yang diangan-angankan. Tapi DNL (membuat lemak baru) terus berlanjut dan justru meningkat. Jadi efek insulin pada DNL tidak tumpul tapi diakselerasi!

Apa-apaan, nih?


Bagaimana mungkin hati yang kebal terhadap insulin ini secara selektif resisten terhadap satu efek insulin namun memacu impak yang lain? Di sel yang identik, sebagai respons terhadap tingkat insulin yang sama, dengan reseptor insulin yang ekuivalen?

Itu tampak gila. Sel yang serupa adalah resistensi insulin dan insulin super sensitif pada saat bersamaan! Bagaimana kita bisa menjelaskan paradoks ini? Kita membutuhkan paradigma baru resistensi insulin yang lebih sesuai dengan fakta.

Sebenarnya, kita bisa memikirkan resistensi insulin sebagai fenomena overflow, bukan kunci dan gembok. Kita sesungguhnya udah ahem dan paham bahwa dalam kondisi resistensi insulin, untuk memindahkan glukosa ke sel ‘kebal insulin’ jauh lebih njelimet dan sulit daripada sel normal. Tapi tidak berarti pintu itu macet.

Sebagai gantinya, mungkin sel itu sudah dipenuhi glukosa sehingga glukosa baru nggak bisa masuk. Bayangkan sel adalah kereta bawah tanah. Saat pintu terbuka, penumpang di luar (glukosa dalam darah) berbaris dengan cara yang tertata rapi ke dalam kereta bawah tanah yang kosong (sel).

Sumber Gambar

Biasanya, nggak butuh banyak stimulus untuk menjebloskan glukosa ini ke dalam sel. Tapi selama resistensi insulin, perkaranya bukan karena pintu tidak terbuka. Persoalannya, mobil kereta bawah tanah (sel) sudah meluap dengan penumpang (glukosa). Sekarang glukosa di luar sel tidak bisa masuk dan dibiarkan penuh sesak di peron.

Insulin mencoba untuk mendorong glukosa ke dalam sel seperti Japanese Subway Pushers, tapi mereka tidak dapat melakukannya karena penuh. Jadi, sepertinya sel ini tahan terhadap efek insulin, namun sebenarnya masalahnya adalah sel tersebut sudah meluap. Jadi, the knee jerk reaction adalah memproduksi lebih banyak insulin (pushers) untuk membantu mendorong glukosa ke dalam sel. Yang mana memang bekerja, tapi hanya untuk sementara. Jadi, sel tidak dalam keadaan ‘kelaparan internal’.

Sebaliknya, sel dipenuhi dengan glukosa. Glukosa mulai menyebar ke dalam darah, yang sepertinya glukoneogenesis belum dihentikan, lantas secara konsisten terjadilah resistensi insulin. Tetapi, sebenarnya insulin dan reseptornya baik-baik saja; mereka hanya dibanjiri oleh toksisitas glukosa eksogen.

Tapi apa yang terjadi dengan produksi lemak? Dalam model klasik resistensi insulin, paradoksnya adalah DNL melambung, tidak mengalami degradasi yang sangat mirip dengan sensitivitas insulin yang lebih semampai daripada resistensi. Tapi dalam model overflow, DNL akan ditumpuk karena sel tersebut mencoba melepaskan diri dari kelebihan glukosa dengan menghasilkan lemak ekstra. Sel meluap dan tidak dalam mode ‘kelaparan internal’.

Mengapa ini sangat penting? Karena memahami paradigma baru ini akan mengarah pada jawaban bagaimana resistensi insulin berkembang dan apa yang bisa kita lakukan. Masalahnya tidak terletak pada insulin atau reseptor insulin. Keduanya normal. Masalahnya adalah sel itu benar-benar penuh dengan glukosa.

Sumber Gambar

Jadi, apa penyebabnya? Jawabannya kemudian tampak jelas—ini soal terlalu banyak glukosa dan terlalu banyak insulin. Dengan kata lain, insulin itu sendiri yang menyebabkan resistensi insulin. Kita tidak perlu mengejar bayangan mencari beberapa penyebab resistensi insulin misterius.

 Begitu kita mengerti bahwa glukosa berlebihan dan insulin meluber merupakan penyebab resistensi insulin, maka sekarang kita bisa memikirkan pengobatan yang rasional. Kurangi insulin dan kurangi glukosa. Begitu Anda mengembalikan resistensi insulin, Anda bisa menyembuhkan diabetes tipe 2.

Ingin Ramping dan Kurus? Baca Tentang Indeks Insulin

Sumber Gambar

Indeks Glisemik sering dianggap merupakan pengganti alat ukur fluktuasi glukosa darah versus insulin. Tetapi kenyataannya, GI dianggap gagal karena glukosa tidak mendorong obesitas. Lantas, apakah yang menyebabkan obesitas? Insulin. Dengan merumuskan indeks insulin, ditemukan fakta bahwa, glukosa hanya menaikkan insulin sekitar 23% saja. Dengan kata lain, glukosa bukan penjahat nomor wahid. Bahkan jika kita menghitung makro nutrisi lain seperti lemak dan protein, mereka hanya mempengaruhi insulin respon sebesar 10% saja.

Jadi apakah sebenarnya yang membuat insulin melonjak? Sampai dengan saat ini masih merupakan misteri.

Beberapa faktor yang diduga atau terbukti mempengaruhi sekresi insulin meliputi adanya

  1. Serat makanan,
  2. Rasio amilosa/ amilopektin yang meningkat dari pati,
  3. Integritas botani yang diawetkan (apakah makanan olahan atau utuh),
  4. Adanya asam organik (fermentasi),
  5. Penambahan cuka ( asam asetat),
  6. Dan penambahan cabai (capsaicin).

Kita akan mengeksplorasi beberapa faktor ini di postingan selanjutnya. Kendati demikian, intinya di sini adalah ada banyak faktor dalam metabolisme makanan yang mempengaruhi insulin. Hal yang cukup rumit.

“Karbohidrat sederhana membuat kamu gemuk!”, atau “Kalori membuat kamu gendut!” atau “Daging merah membuatmu membulat!” Atau “Gula membuatmu tambun!” Argumen terus diluncurkan namun tetap saja tidak sanggup menangkap kompleksitas kondisi manusia menanggapi obesitas.

Di antara sereal sarapan, respon insulin melompat cukup signifikan. Contohnya, All-Bran, dengan serat tinggi dan janji keteraturan koloninya, nampaknya akan merangsang insulin jauh lebih sedikit daripada cornflake. Makanan yang mengandung protein ternyata sangat manjur dalam merangsang insulin. Daging sapi dan ikan, misalnya, sama sekali tidak berpengaruh pada kadar glukosa darah. Namun, mereka merangsang insulin sebanding dengan sereal. Meskipun demikian, kita dapat melihat beberapa pola umum di sini. Jika kita melihat karbohidrat, ada trend yang terang-terangan di sini. Jika total gram karbohidrat naik, tingkat insulin juga cenderung naik. Ini sesuai dengan ekspektasi kita.

By: Dokter Jason Fung  (Insulin Index – Hormonal Obesity XXIII)

Ini adalah dasar dari banyak diet rendah karbohidrat yang dicaplok dari dokter Banting pada tahun 1850an, sampai menjamurnya diet Atkins modern dan suburnya diet imitasi yang serupa. Telah diakui selama lebih dari satu abad bahwa jumlah karbohidrat yang dikonsumsi merupakan pelaku mayor untuk obesitas.

Namun, penelitian ini menunjukkan bahwa korelasi tersebut jauh dari sempurna. Korelasi antara kadar karbohidrat dan insulin relatif rendah (23%). Lemak diet, di sisi lain cenderung memiliki efek menurunkan nilai insulin. Seiring bertambahnya jumlah lemak, nilai insulin cenderung menukik. Lemak juga cenderung memiliki efek minimal pada glukosa darah, jadi ini seperti kunci yang kita cari selama ini.

Karbohidrat bertendensi meningkatkan glukosa dan insulin. Lemak diet cenderung tidak menaikkan glukosa dan tidak berpotensi melonjakkan insulin juga. Sejauh ini bagus. Yang mengejutkan disini adalah protein. Jika kita melihat dengan lebih seksama si protein, dia tidak seperti yang kita duga. Protein naik, skor insulin cenderung turun.

Tapi kamu bisa melihat bahwa, relasi ini sebagian besar disebabkan oleh 2 faktor:

  1. Konsumsi protein yang ekstrim (40 dan 60 gram).
  2. Protein dari whey dan susu menaikkan insulin lebih tinggi dibandingkan protein lainnya.

Jika kita mengusir outlier ini, relasi antara jumlah protein dan naiknya level insulin tidaklah terlalu erat. Beberapa protein meningkatkan insulin cukup deras dan beberapa protein lain potensi menaikkan kadar insulin hanya seiprit. Protein susu terutama whey, nampaknya merupakan biang kerok nomor satu.

Implikasinya adalah beberapa protein akan menyebabkan obesitas dan protein lainnya biasa-biasa saja. Disini data menjadi sangat suram dan ada banyak inkonsistensi dalam literatur.

Dalam studi “Efek akut dari empat makanan protein pada insulin, glukosa, nafsu makan dan asupan energi pada pria kurus” yang diterbitkan dalam British Journal of Nutrition pada tahun 2010, tingkat insulin diukur pada 30 pria setelah makan.

Empat protein berbeda diuji—telur, kalkun, ikan dan protein whey. Whey protein adalah salah satu protein yang ditemukan pada susu. Protein susu sapi terdiri dari 80% kasein dan hanya 20% whey. Alergi susu disebabkan oleh kasein. Whey dikenal sebagai produk sampingan yang tersisa dalam pembuatan keju. Susu dipisahkan menjadi dadih dan whey.

Sumber Gamba

Protein whey sering digunakan oleh binaragawan karena tinggi Asam Rantai Amino Asam Bekat (BCAA) yang dirasakan penting dalam pembentukan otot. Dibandingkan dengan protein lainnya, whey memicu kadar insulin tertinggi.

Ini terlepas dari fakta bahwa tidak satupun protein memiliki efek yang sangat besar pada glukosa darah.

Dalam penelitian ini, setelah makan, peserta diberi makan siang prasmanan 4 jam kemudian sehingga efek protein dalam kondisi kenyang bisa diukur. Yang mampu menghasilkan efek menahan nafsu makan tertinggi adalah protein whey. Ini seperti 2 mata pisau, di satu sisi tajam di sisi lainnya tumpul. Dengan kata lain, whey memang membuat kita menggemuk namun malah bisa jadi meramping.

Kenaikan insulin dapat menggemukkan, namun penurunan nafsu makan dapat menekannya. Sekali lagi, saya akan menekankan bahwa kali ini saya blank. Ini adalah bidang studi anyar dan baru berkembang pada saat ini.

Propensitas susu menyebabkan meningkatnya insulin dikonfirmasi di koran “Glikemia dan insulinemia pada subyek sehat setelah makanan setara laktosa susu dan protein makanan lainnya” yang diterbitkan pada tahun 2004 di AJCN. Di sini efek susu dan terutama whey terlihat jelas. Faktanya, peningkatan insulin oleh whey jauh melebihi bahkan dari roti gandum.

Efek pada glukosa dapat diabaikan namun efek incretin dari lambung (pelepasan glukagon-dependent insulinotropic polipeptide (GIP) dan glukagon seperti peptide 1 (GLP-1)) dianggap bertanggung jawab atas peningkatan insulin. Kita telah mendiskusikan efek incretin di sini. Whey bisa menstimulasi insulin juga bisa dilihat saat ia dikonsumsi bersama makanan lain.

Sebuah studi baru-baru ini di Israel memberi protein whey kepada penderita diabetes tipe 2 setelah sarapan roti putih dan jeli—sarapan pagi yang dirancang untuk meningkatkan gula secara signifikan. Suplemen protein whey menurunkan kadar gula darah hingga 28%. Hormon incretin total dan utuh GLP-1 meningkat 141% dan 298% menunjukkan bahwa peningkatan insulin sebagian besar merupakan efek incretin.

Inilah masalahnya. Glukosa darah tidak mendorong kenaikan berat badan dan diabetes. Peningkatan insulin tidak. Tidak juga menaikkan insulin. Lantas, apa dong yang terjadi dengan gula darah? Apakah dia diusir dari tubuh? Mereka hanya dibawa ke hati dan diubah menjadi lemak. Jadi, sebenarnya kita hanya menghilangkan gula dari darah lantas menggiringnya ke hati. Apakah itu bagus? Tingginya sekresi insulin akan menyebabkan bertumbuhnya resistensi insulin.

Hal ini dapat menjelaskan temuan makalah ini “Asupan susu yang tinggi, tapi bukan daging, meningkatkan insulin s-insulin dan resistensi insulin pada anak laki-laki berusia 8 tahun,” yang diterbitkan dalam European Journal of Clinical Nutrition di tahun 2005. Di sini mereka mempelajari anak-anak usia 8 tahun.

Dengan memberikan makanan berupa daging dan dairy, level insulin pun diukur. Tidak mengherankan, respon insulin lebih tinggi pada susu. Setelah tujuh hari susu versus daging, kelompok susu mulai mengembangkan resistensi insulin. Hal ini tentu saja merupakan langkah awal menuju diabetes tipe 2 dan pemain kunci dalam hal efek waktu kepada efek obesitas. Fakta bahwa ini berkembang setelah hanya 7 dengan memberikan susu benar-benar menyeramkan. Data ini nampaknya mengindikasikan bahwa konsumsi susu dapat menyebabkan kenaikan berat badan. Apakah ini benar? Faktanya, seperti biasa, jauh lebih bernuansa.