Ingin Ramping dan Kurus? Baca Tentang Puasa Bukanlah Ide Gila

Sumber Gambar

Pada postingan kali ini, saya akan menerjemahkan curahan hati dokter Jason Fung selama berusaha menyebar luaskan ide puasa pada masyakarat. Silakan disimak.

By: Dokter Jason Fung (What? Fasting is NOT crazy, batsh@* stupid?)

Megan Ramos dan saya mulai mengaplikasikan puasa intermiten dalam program Manajemen Diet Intensif sekitar tahun 2013. At the time, the entire notion of fasting smelled faintly of quackery. Pada saat itu, seluruh ide puasa berbau klenik, mejik, samar-samar kayak praktik dukun. ‘Kearifan’ yang berlaku pada saat itu adalah jika Anda melewatkan makan, maka itu sama aja kayak nyakitin diri sendiri, ide bunuh diri total.

Menurut mereka diterawang dari sudut pandang dunia-langsing-melangsing ini sungguh bodoh sekali. Lagi pula, semua orang ‘tahu’ bahwa melalaikan makan akan membikin Anda sangat lapar sehingga Anda nggak berdaya, lantas Anda akan menyisipkan sekuintal donat ke mulut Anda.

Sumber Gambar

Memang, ketika kami mulai meriset puasa, saya belum pernah mendengar orang berbincang tentang tetek bengek ini. Ide itu aja baru kepikiran oleh saya, jika Anda ingin melengserkan berat badan, mungkin absen makan adalah gagasan yang perlente. Bener, nggak?

Saya adalah seorang dokter, dan saya menghendaki orang untuk melakukan saum sepanjang waktu.

  1. Saat pasien akan melakukan operasi, mereka harus berpuasa semalam sebelumnya.
  2. Ketika orang akan melakukan kolonoskopi, mereka harus berpantang makanan selama 24-48 jam.
  3. Tatkala pasien akan memeriksa darah puasa, mereka harus mengosongkan perut dengan nggak makan apa pun.

Jadi, saya tahu bahwa segala hal nggak ada yang murni di luar gelanggang perdebatan. Manusia pada dasarnya memang seneng drama. Oleh karena itu, reaksi yang saya terima, ketika saya mengemukakan prelude saya terhadap puasa adalah, “Jason, udah lah mingkem bae, ini nggak mungkin berhasil. Mustahil, Bro.”

Kemudian finis begitu aja. Ide yang dimuntahkan tanpa dicerna lebih dulu. Saya termenung sendiri, “Kenapa tidak bisa?”

Ini nggak ada dalilnya, lho. Sama sekali. Saya juga memiliki kognisi yang kordial tentang fisiologi manusia dan tahu bahwa tubuh menyetok persediaan lemak seandainya tidak ada yang dimakan.

Sumber Gambar

Jadi, jika kita memberi tubuh kita kesempatan, ia bisa membakar lemak yang dikemas dengan hati-hati ini.

Tubuh kita adalah mesin yang canggih. Jadi, saya mulai meneliti itu. Hampir nggak ada yang nulis tentang PUASA dalam 40 tahun belakangan ini. Beberapa body builders telah menulis segenap bahan yang sangat ekselen pada puasa intermiten, tetapi saya lebih tertarik menggunakan puasa dengan tujuan terapeutik untuk memulihkan penyakit. Pada tahun 2012, Dr. Michael Mosley di BBC telah mencetuskan film dokumenter yang luar biasa tentang problematika ini. Tapi itu hanya ala-ala gitu lah.

Sumber Gambar

Jadi, kami bereksperimen aja, mencoba nyembuhin penyakit pasien dengan memakai berbagai protokol puasa. Dan hasilnya sangat menakjubkan. Kami memiliki pasien yang sanggup menjungkirbalikkan diabetes tipe 2 lama mereka hanya dalam beberapa bulan. Mereka mengusir diabetes untuk selama-lamanya. Kami memiliki pasien yang menendang lemak ratusan pound. Tidak semua orang menggarap ide saya, tentu saja, ada aja yang nggak mau puasa, tetapi mereka yang melakukannya, umumnya kehilangan berat badan. Lagi pula, jika Anda tidak makan, Anda biasanya akan menumpas berat badan.

Tapi semua orang masih aja menganggap saya gila, batsh ** bodoh.

  1. Saya mendengar kalimat menghina ini dari dokter.

2. Saya mendengarnya dari ahli diet.

3. Saya direndahkan perawat.

4. Saya dicemooh oleh personal trainer.

Sumber Gambar

Sekitar saat itu, saya mulai ‘menyebarkan’ ceramah di konferensi Low Carb High Fat/ Ketogenic. Beberapa tahun yang lalu, umumnya manusia berasumsi bahwa ide-makan-banyak-lemak adalah bentuk KE-EDAN-AN yang kafah. Total sinting-nya.

Ketogenic diet, sejak itu, telah menjadi sangat universal, dengan buku masak Keto secara melodius berada dalam daftar penjualan terbaik. Dan di ruang para peserta ‘ajaib’ ini, orang-orang akan melongok saya dan berpikir ‘Orang ini gila’.

Sungguh aneh. Bagaimana hal-hal telah berubah dalam kurang lebih beberapa tahun yang sumir. Pada 2018, survei Food & Health tahunan yang dilakukan oleh International Food Information Council Foundation menemukan bahwa sekitar 1/3 dari konsumen mengekor diet ini.

Yang paling populer? Puasa intermiten ada di sekitar angka 10% dari diet, yang mencorakkan dua kali lipat dari Low-carb dan Whole 30 (masing-masing 5%). Survei yang sama juga menjaring bahwa orang semakin menyalahkan gula (33%) dan karbohidrat (25%) untuk arena-panjat-berat-badan, mereka mulai melek, bahwa kedua komponen itulah yang menyebabkan kita menggemuk, persentasenya hampir dua kali lipat dari angka yang menuding lemak sebagai penjahat.

Pada 1990-an, semua jenis lemak dianggap barang haram jadah. Kita mengasingkan semua lemak, pokoknya, semuanya harus RENDAH LEMAK, Broooo…

Tetapi mengonsumsi santapan rendah lemak seperti roti putih, pasta, dan jellybeans tentunya nggak ngebantu menggelincirkan berat badan. Pedoman Diet, terus aja menekankan hidangan-cekak-lemak sebagai pesan inti mereka untuk kesehatan yang apik. Anda nggak akan bisa membodohi selalu orang.

Google Trends menunjukkan minat yang mengambung tinggi di segmen puasa intermiten. Hingga sekitar tahun 2016, ketika saya menulis The Obesity Code dan Panduan komprehensif untuk Puasa, animo untuk topik ini rendah banget. Setelah 2016, interes telah ‘berkecambah’ secara signifikan. Ada lebih dari 3 kali jumlah eksplorasi harian pada topik tersebut. 2018 tampaknya menjadi tahun yang mana puasa intermiten benar-benar menarik afeksi pada arus utama.

Sebuah artikel di Good Morning America mengutip Robin Foroutan, seorang ahli gizi terdaftar dan juru bicara untuk Akademi Nutrisi dan Diet, organisasi utama untuk ahli diet di Amerika Serikat mengartikulasikan “Sangat amikal ketika sesuatu yang populer dan benar-benar konsisten”.

Wow.

Puasa berubah dari ide yang benar-benar gila pada tahun 2013, menjadi sebuah praktik yang digemakan sebagai hal-yang-populer-DAN-bermutu-perfek oleh para ahli diet. Zaman now, bagi mereka yang sulit menahan nafsu makan saat berpuasa, produk baru udah banyak yang dijual, fantastis dan pilihannya beraneka. Sebuah nama baru dari jenis teh dirilis tahun ini, sehingga bisa menekan rasa lapar selama pantang makan.

Program IDM Jason Fung juga membangun komunitas, mengakomodasi orang lain dengan cepat, dan juga memberikan konseling yang dipersonalisasi, jadi tergantung kebutuhan masing-masing gityu.

Yahoo menulis tentang “Bagaimana Puasa Intermiten mengakomodasi orang ini sehingga mampu menendang berat badan sebanyak £125”.

Sumber Gambar

Ini bukan dari kalangan umum. Dia adalah seorang dokter, lulus dari praktis medis selama bertahun-tahun lantas beralih ke puasa intermiten untuk membenahi masalah berat badannya sendiri. Dia mampu melorotkan berat badan, dan untuk membentenginya, dia beralih ke puasa intermiten, sebuah cara meramping dari zaman kerajaan Sumeria. Tentunya, jika para dokter menerapkannya sendiri, mereka pasti percaya bahwa itu adalah sesuatu yang kondusif dan persisten.

Bagian teruwet dari perjalanan meramping adalah nggak ngalamin diet yoyo, atau naik turun nggak jelas. Part paling-selit-belit adalah mengawal si berat badan agar nggak melonjak, dan di situlah puasa dapat benar-benar memberi orang opsi.

Bahkan institusi akademis yang dihormati seperti Harvard telah menyelipkan puasa dalam spekulasi mereka. Dalam Blog Kesehatan Harvard baru-baru ini, Dr. Tello menulis ‘pembaruan-bikin-syok’ pada puasa intermiten—bahwa puasa mungkin tokcer. Dia mengutip Dr. Wexler dari Harvard University, Direktur Pusat Diabetes Rumah Sakit Umum Massachusetts “Ada bukti yang mengulas bahwa pendekatan puasa sirkadian rhythm, dimana jam makan dibatasi untuk periode delapan hingga 10 jam di siang hari, efektif”.

Saran untuk makan 6 atau 8 atau 10 kali sehari dan untuk selalu melahap sarapan bahkan jika nggak lapar tidak pernah ada akarnya dalam ilmu apa pun. Nggak ada penelitian yang menyuratkan bahwa nasihat semacam ini beneran ampuh.

Sumber Gambar

Tetapi jika Anda tidak makan, maka orang-orang tidak dapat menjual sesuatu pada Anda. Jadi, makan all-day-all-night pastinya oke untuk bisnis, bahkan jika itu artinya tidak damai untuk garis pinggang Anda.

Gagasan untuk memamah-biak-tiada-henti sering diulang lagi dan lagi, advis untuk caploklah 10 makanan kecil per hari ini, menangkap kilau tiara penghargaan yang nggak pantas sama sekali. Jika Anda tidak lapar, maka jangan mengunyah. Itu mosi yang cukup logis. Sebaliknya, kami percaya, dan memberi tahu anak-anak kami bahwa, “Bahkan jika kamu nggak lapar, kamu tetap harus melahap beberapa granola batangan atau kamu akan sakit-sakitan.”

Kemudian kita berbalik dan bertanya-tanya mengapa kita mengalami krisis obesitas pada masa kanak-kanak.

Ilustrasi: anak saya minggu ini pergi ke kamp sekolah untuk robotika. Pada selebaran yang berisikan informasi untuk orang tua, mereka meyakinkan saya bahwa mereka akan melimpahi anak saya makan siang dan 2 camilan per hari.

ARGHH. Mengapa anak saya, atau anak mana pun ‘didesak’ untuk makan 2 camilan? Namun, karena berasal dari sekolah berarti kita mengindoktrinasi anak-anak kita untuk percaya bahwa mereka harus mengunyah terus-menerus agar sehat.

Sebaliknya, pada tahun 1970-an, ketika saya teenager, tidak ada seorang pun yang mengunyah makanan ringan. Zaman itu obesitas bukanlah dilema.

Ingin Ramping dan Sehat? Baca Kaitan Puasa dengan Kanker, Penyakit Ginjal dan Polycystic

Sumber Gambar

Fasting and Polycystic Diseases

Kini, manfaat puasa bukan hanya mencakup obesitas dan diabetes tipe 2. Hal ini sering berkaitan dengan peran sensor nutrisi dalam tubuh. Semua orang selalu percaya proses bertumbuh itu baik. Tetapi fakta sederhananya adalah pertumbuhan yang berlebihan pada orang dewasa hampir selalu buruk. Misalnya, ciri khas kanker adalah progres yang bombastis. Pertumbuhan yang eksesif juga menyebabkan peningkatan jaringan parut dan fibrosis. Pertumbuhan kista yang berlebihan menyebabkan penyakit penyakit ginjal polikistik (PCKD) dan sindrom ovarium polikistik (PCOS). Pertumbuhan yang berlebihan pada orang dewasa cenderung horizontal, tidak vertikal alias melebar bukan bertambah tinggi. Hampir pada semua kasus penyakit orang dewasa, kita ingin pertumbuhan lebih sedikit, tidak lebih.

Hal ini mengarah pada topik mekanisme dimana tubuh mengatur pertumbuhan. Salah satu bidang fokus penelitian yang paling menarik seputar sensor nutrisi. Insulin adalah salah satu contoh dari sebuah sensor nutrisi. Anda makan protein atau karbohidrat, dan insulin naik. Ini merupakan sinyal untuk tubuh bahwa ada cukup nutrisi untuk meningkatkan pertumbuhan. Insulin dikenal sebagai faktor pertumbuhan juga dan berbagi banyak homologi dengan IGF-1—Insulin Like Growth Factor.

By: Dokter Jason Fung

Insulin telah lama dikaitkan dengan kanker. Pasien dengan resistensi insulin dan obesitas (kondisi yang ditandai dengan kadar insulin tinggi), berisiko tinggi terhadap semua jenis kanker umum seperti paru-paru dan kolorektal. Penderita diabetes yang memakai insulin, risiko terkena kanker hampir dua kali lipat dibandingkan dengan pasien yang mengonsumsi obat oral. Kita akan membahas topik ini secara lebih rinci di masa depan.

Tapi ada juga sensor nutrisi lainnya. mTOR adalah mamalia (atau mekanistik) dan targetnya adalah Rapamycin. Ditemukan secara tidak sengaja saat peneliti mencari mekanisme aksi obat penekan imun baru yang disebut rapamycin. Ini merupakan  obat transplantasi yang dapat digunakan secara luas. Karena mayoritas obat anti-rejection menekan sistem kekebalan tubuh, risiko kanker pun meningkat. Yang tidak biasa dengan obat khusus ini adalah penurunannya, bukan peningkatan risiko kanker/  this particular drug was that it decreased, rather than increased risk of cancer. Ternyata mTOR juga merupakan sensor nutrisi.

mTOR sebagian besar sensitif terhadap protein dan asam amino tertentu. Bila Anda tidak mengonsumsi protein, aktivitas mTOR menurun. Dengan rapamycin, Anda bisa memblokir mTOR dengan obat, dan ini akan mengurangi pertumbuhan seluler dan dengan demikian pertumbuhan kanker pun melambat.

Sumber Gambar

Jenis ketiga dari sensor nutrisi adalah keluarga protein yang dikenal sebagai sirtuins/  proteins known as the sirtuins. Sirtuins pertama kali diisolasi pada tahun 1999 pada ragi dan SIR berdiri untuk Silent Information Regulator. SIR kemudian dikarantina dari segala hal, mulai dari bakteri hingga manusia dan, seperti mTOR, ia adalah kelompok protein yang dilestarikan sebagian besar di seluruh bentuk kehidupan. Menariknya, protein ini secara langsung menghubungkan sinyal metabolik seluler dengan pembuatan protein.
SIR pertama kali diketahui terlibat dalam penuaan ketika layar genetik ragi berumur panjang menemukan mutasi pada gen SIR2. Penghapusan gen ini memperpendek masa hidup. Pada mamalia, ada 7 sirtuins SIRT1 sampai SIRT7 dan yang paling banyak dipelajari adalah SIRT1. Ketika insulin diblokir, SIRT1 dikeluarkan dari inti sel ke dalam sitoplasma, level akan meningkat (tingkat insulin rendah = SIR1 lebih tinggi = baik).

Ada bukti yang meningkat bahwa SIRT1 merupakan musuh bebuyutan kanker, apoptosis, dan penyakit neurodegeneratif. Efek SIRT1 pada kanker cukup kontroversial. Efek pro-survival SIRT1 dapat meningkatkan kanker, namun di sisi lain, efek ini juga berfungsi sebagai penekan tumor. SIRT1 membantu memperbaiki kerusakan DNA dan dengan demikian dapat mengurangi tingkat kanker.
Selain kanker, ada juga penyakit yang karakter utamanya adalah adanya pertumbuhan yang tidak terkendali. Jadi, pada penyakit tertentu, seperti penyakit ginjal polikistik (PCKD) ada pertumbuhan kista yang tidak terkontrol dengan cairan di ginjal. Ini adalah kondisi turun-temurun yang relatif umum. Ini mempengaruhi 1 dari 1000 orang pada populasi umum dan merupakan hingga 4% populasi dialisis. Gen yang terlibat adalah cacat PKD1 dan PKD2 yang mengkodekan protein dalam kompleks protein polysystin, namun fungsi protein ini masih misterius. Di dalam tubuh pasien ini ditemukan ribuan kista di ginjal dan hati dan berkembang biak secara massif dan menggurita, yang akhirnya menghancurkan jaringan fungsional. Ketika ginjal hancur, pasien mengalami gagal ginjal dan memerlukan dialisis. Sejak pasien memiliki ini sejak lahir, seringkali dibutuhkan 50-60 tahun penyakit ini untuk menghancurkan fungsi ginjal. Menariknya, dihipotesiskan bahwa sel PCKD juga dapat mengembangkan adaptasi metabolik yang kompatibel dengan peningkatan aktivitas glikolitik yang mirip dengan sel kanker/  hypothesized that PCKD cells may also develop metabolic adaptations compatible with an increase in glycolytic activity similar to cancer cells.

 mTOR kinase diperkirakan memainkan peran kunci dalam perkembangan pertumbuhan kista ini. Pada tikus, suplementasi diet dengan asam amino rantai cabang, khususnya leusin (yang mengaktifkan mTOR) secara signifikan meningkatkan pembentukan kista/ , supplementation of the diet with branched chain amino acids, specifically leucine (which activate mTOR) significantly increased cyst formation. Penulis menyarankan agar “pengembangan penyakit BCAA dipercepat oleh jalur mTOR dan MAPK / ERK. Oleh karena itu, BCAA mungkin berbahaya bagi pasien ADPKD “.

Everolimus, obat yang menghalangi mTOR ditunjukkan pada model hewan untuk dapat menunda pertumbuhan kista ini.

Obat ini diuji pada pasien PCKD dalam sebuah penelitian acak a randomized study published  yang diterbitkan pada tahun 2010 di New England Journal of Medicine. Sementara obat ini mampu memperlambat pertumbuhan kista, ia tidak dapat memperlambat perkembangan gagal ginjal, dan inhibitor mTOR umumnya tidak digunakan dalam pengobatan penyakit ini. Obat ini sebagian besar dianggap sebagai kegagalan dalam pengobatan PCKD.

Namun, hal itu menggambarkan hal yang sangat penting. Pada penyakit pertumbuhan yang tidak terkendali, penyumbatan salah satu sensor nutrisi mampu memperlambat pertumbuhan yang tidak diinginkan ini. Tetapi, apa yang umumnya tidak dikenali adalah bahwa tidak masuk akal untuk mematikan hanya satu dari setidaknya 3 sensor nutrisi yang berbeda. Pemblokiran mTOR secara farmakologis tidak melakukan apapun untuk menurunkan insulin atau meningkatkan SIRT1. Ternyata Sirtuins berperan dalam kesehatan ginjal Sirtuins play a role in kidney health, meski efeknya masih banyak diteliti.

 Oleh karena itu, ini membawa kemungkinan yang menarik. Alih-alih mencoba menghalangi sensor nutrisi, mengapa tidak hanya membatasi semua nutrisi, sehingga secara alami menurunkan rangsangan ke sensor.

 Hal ini secara simultan akan menurunkan insulin dan mTOR sambil meningkatkan SIRT1. Bukankah jauh lebih efektif bekerja pada semua sensor nutrisi untuk mengurangi pertumbuhan, bukan satu per satu?

Sumber Gambar

Bagaimana dengan penggunaan puasa terapeutik untuk pengobatan PCKD/ therapeutic fasting for the treatment of PCKD? Ini harus menjadi strategi yang jauh lebih kuat untuk mengurangi pertumbuhan yang tidak diinginkan.

Penelitian pada hewan menunjukkan bahwa ini dapat dilakukan dengan sukses/ animal studies show that this could be done successfully. Pada tikus, mereka menggunakan pembatasan kalori yang mengurangi asupan 30-50%. Benar saja, pertumbuhan kista ginjal terhambat. Sementara penerapannya pada manusia tidak diketahui dan mekanisme molekuler yang tepat tidak diketahui, namun demikian menunjukkan strategi terapeutik yang menggiurkan untuk PCKD, namun akibatnya mungkin akan ada pertumbuhan yang berlebihan (kanker). Mengapa tidak berpuasa saja, yang mana memberi sinyal pada sensor nutrisi bahwa tidak ada makanan yang tersedia? Ini kemudian akan menandakan tubuh untuk memperlambat pertumbuhan yang tidak dibutuhkan (sel kista dan sel kanker). Perawatan ini gratis dan bisa dikerjakan oleh semua orang.

Kemungkinan menarik yang sama ada untuk PCOS. Sudah diketahui bahwa PCOS berhubungan erat dengan resistensi insulin. Seperti yang telah saya bantah berkali-kali, hiperinsulinemia dan resistensi insulin hanyalah satu dan penyakit yang sama. Kadar insulin yang tinggi akan mendorong pertumbuhan sel. Ini adalah penyakit dengan pertumbuhan yang berlebihan, dimana insulin, sebagai sensor nutrisi membuatnya semakin buruk. Pada wanita usia subur, sel yang paling cepat berkembang adalah ovarium, sehingga lingkungan hormonal mendorong pertumbuhan kista ini secara berlebihan di indung telur. Dengan puasa, atau penurunan berat badan lainnya, seperti diet LCHF, misalnya, penurunan insulin membantu menurunkan berat badan, tapi juga membalikkan PCOS dalam banyak kasus.

Hyperinsulinemia tampaknya meningkatkan efek hormon luteinizing (LH) untuk meningkatkan produksi androgen (testosteron) yang menghasilkan banyak efek klinis PCOS. Selain itu, insulin menurunkan Hormon Binding Globulin (SHBG) yang meningkatkan jumlah testosteron bebas dalam darah yang meningkatkan gejala maskulin (pertumbuhan rambut dll.)

Yang terlihat pada PCOS an interesting hypothesis. Meskipun ini adalah hipotesis yang menarik, hanya ada sedikit data untuk menunjukkan apakah pendekatan ini akan berhasil. Namun, mengingat berpuasa memiliki risiko rendah, rasanya masuk akal untuk mencoba ini, iya nggak sih?

Ingin Kurus dan Ramping? Baca Bagaimana Cara Menurunkan Nafsu Makan dan Mengidam

Sumber Gambar

 

MENGIDAM alias FOOD CRAVING

Food cravings atau mengidam, pernah denger? Jenis makanan apakah itu? Definisi yang cespleng adalah keinginan yang tidak bisa diganggugugat a.k.a harus dipenuhi saat itu juga, biasanya konteksnya adalah mengenai makanan. Ingat tidak kisah ibu hamil yang menginginkan makan telur kodok kobra, dan sang suami harus mencarinya sampai ke Zimbabwe, kalau tidak, si bayi akan dilahirkan dengan kondisi air liur berceceran. Itulah yang dinamakan MENGIDAM. Dan sialnya, mereka tidak eksis hanya di kalangan ibu hamil. Manusia, apa pun bentuknya, pasti pernah mengalami mengidam. Namun, ada yang kadar mengidamnya lebih intens, ada yang kelas bulu aja. Contohnya, beberapa orang tidak sanggup menahan godaan mencomot makanan manis. Tetapi, makanan asin, coklat, junk food (pizza) juga biasa dikelompokkan sebagai makanan yang bikin ketagihan. Gary Taubes menulis tentang kecanduan karbohidrat di New York Times minggu lalu.

By: Dokter Jason Fung

Kita paham, bahwa dari kacamata intelektual mengonsumsi hidangan ini akan membuat kita menjadi lebih bulat dan gembrot, namun, kita tidak berdaya untuk menolaknya. Sesungguhnya ini bukan hal yang njelimet. Coba kita bayangkan mengenai alkohol. Meskipun kita tahu bahwa kecanduan alkohol bisa memporakporandakan hidup peminumnya, namun para pecandu alkohol tidak sanggup menahan godaan khimar ini. Kita mengerti bahwa mereka hanyalah korban alkoholisme, lantas kita memberikan dukungan kepada mereka agar mereka sanggup mengusir alkohol. Misalnya, mungkin kita memberikan saran agar dia join dengan grup Alcoholics Anonymous tanpa stigma bahwa dia adalah seorang pengecut atau orang lemah yang tidak sanggup melawan nafsunya sendiri. Sayangnya, jika kamu adalah pecandu makanan manis, kamu tidak akan disupport untuk masuk grup free sweet tooth misalnya, karena memang komunitas itu tidak ada. Contohnya, jika kamu tidak sanggup untuk menolak godaan donat, maka, umumnya orang menganggap itu adalah kesalahanmu, tidak ada satu pun grup anti donat yang eksis di dunia ini.

Sumber Gambar

Karen Thompson  dan Bitten Jonsson di www.dietdoctor.com telah menulis tentang kecanduan gula, dan kini membantu banyak orang untuk mengalahkannya. Ada asosiasi antara obesitas dan kecanduan makanan, dan ini juga berlaku untuk diabetes tipe 2.

Penjahat nomor wahid yang militan dan secara konsisten menggoda kita adalah:

  1. Makanan Manis
  2. Makanan Berlemak
  3. Makanan Cepat saji

Pertanyaan besarnya adalah apakah hasrat mengunyah makanan yang tidak bisa dibendung menggiring kita pada obesitas atau, apakah karena ia gendut sehingga dia tidak bisa membendung godaan memakan, ataukah keduanya? Ini adalah pertanyaan yang sangat krusial, karena dengan memahami penyebab (etiologi) artinya kita telah menggenggam kunci. Jadi, apa sebenarnya yang menyebabkan nafsu makan?

Ada sebuah teori yang mengatakan bahwa mengidam itu asal muasalnya adalah respon terhadap kekurangan nutrisi tertentu atau tubuh butuh kalori untuk bahan bakar, namun, karena kita tidak segera menambal kekurangan itu, maka bertumbuhlah ia menjadi si raksasa-nafsu-makan yang tidak bisa dikekang.

Tidak ada data ilmiah yang menunjang teori ini. Dalam kasus obesitas, jelas pasien tersebut pasti nutrisinya tercukupi, dan sudah bisa dijamin dia tidak kurang gizi.

Ada yang mengatakan bahwa kurang asupan menyebabkan badan melar. Oleh karena itu ada panggilan untuk memakan hidangan padat nutrisi.Tapi, jelas bukan itu biang keroknya. Nutrisi apa sih yang kita bicarakan?

Kecanduan makanan sampah, makanan manis, dan makanan bertepung sudah sangat kentara bahwa tidak ada nutrisi penting yang dikandung oleh mereka, sehingga mustahil tubuh mendambakan zat ini untuk kualitas sehat yang lebih ekselen. Coca cola tidak bergizi. Donat merupakan makanan comberan. Sama seperti vitamin, obesitas bukan sindrom defisiensi gizi. Ini bukan penyakit kudis. Bukan pula kwashiorkor. Kemungkinan yang tersisa adalah bahwa mengidam makanan merajalela karena makanan sering dikaitkan dengan konteks sosial. Misalnya begini, kita memakan kue bika ambon dalam rangka lebaran.

Ini artinya, mengidam makanan merupakan a conditioned response (contoh kasus anjing Pavlov).

Oleh karena itu seharusnya kita bisa menghancurkan fenomena ini. Artinya, jika kita berhenti memakanan makanan tertentu dalam jangka waktu lama, maka mengidam lama kelamaan memudar. Beneran nih? Bisa dibuktiin nggak tuh?

Sumber Gambar

In this study, peserta harus mengikuti diet sangat rendah kalori—1200 kalori per hari di kelompok kalori rendah (LCD), dan 800 kalori per hari dengan kalori sangat rendah (VLCD). Coba Anda perhatikan, pembatasan kalori yang parah lebih efektif dan ampuh mengurangi hasrat makan. Faktanya, diet 1200 kalori saja sudah dikategorikan ketat, apalagi 800 kalori. Sehingga kita dapat membuat suatu dugaaan bahwa jika pembatasan dilakukan lebih streng lagi, maka hasrat mengunyah bisa dibekukan. Efek yang sama terlihat pada diet jus, diet ini lebih powerful dibandingkan dengan membuat limit kalori. Kenyataan yang bertolak belakang dengan teori ini selalu terjadi di klinik IDM. Semakin Anda mengurangi porsi makan, nafsu makan Anda pun terjun bebas.

Efek ini terlihat pada semua jenis makanan apakah itu permen, tepung, makanan berlemak atau makanan cepat saji. Seiring bergulirnya waktu, jika Anda sudah terbiasa tidak memakan makanan di atas, mengidam makanan tersebut pun menghilang.

Konsep ini bisa diterapkan juga pada teori lapar. Sementara mengidam dan kelaparan adalah fenomena yang berbeda, keduanya berkorelasi secara jelas satu sama lain, sehingga hasrat makan yang menukik diharapkan bisa menurunkan rasa lapar. Namun perlu diingat bahwa efek ini hanya terlihat dengan pembatasan kalori yang sangat parah. Sebenarnya, comparison of a 500 calorie versus a 1200 calorie dieting efek yang lebih signifikan terlihat pada diet 500 kalori. Artinya, jika porsi makan Anda berkurang, nafsu makan Anda pun melemah. Kontraintuitif, tapi konsisten.

Sumber Gambar

Mengkaji ulang 8 studi dalam literatur, mereka menemukan bahwa intervensi yang berlangsung setidaknya 12 minggu dengan pembatasan kalori secara konsisten menunjukkan penurunan hasrat makan. Efeknya tidak besar, tapi konsisten sekali lagi untuk semua jenis makanan—makanan asin, manis, berlemak, atau sampah. Orang-orang yang telah memotong makanan tertentu juga memperhatikan hal ini. Orang yang mengurangi asupan gula mereka sangat mendekati nol, misalnya, mendapati bahwa sweet tooth mereka menghilang.

Jika Anda makan lebih banyak gula, Anda semakin mengidam. Sama halnya dengan gatal—menggaruknya tidak akan membuatnya lebih baik— ini akan memperburuk keadaan.

Aplikasi puasa sudah jelas manfaatnya. Dengan puasa sudah jelas kita membatasi makanan dengan sangat parah. Dan nafsu makan pun secara konsisten menyublim, hilang entah kemana. Ini selaras dengan pengalaman di klinik kami. Berlawanan dengan asumsi orang, puasa malah menurunkan rasa lapar. Para pasien selalu kembali ke klinik kami dan mengatakan “saya rasa perut saya menyusut. Saya hanya makan sepertiga dari porsi biasanya, namun saya merasa sangat kenyang.”

Itu berita bagus, karena sekarang badan Anda bekerja membantu Anda meluruhkan lemak, dengan kata lain kini badan Anda tidak berkhianat dengan melawan Anda. Salah satu mitos yang bertengger di luar sana  adalah “puasa akan membuat Anda sangat lapar sehingga Anda terpaksa memasukkan wajah Anda ke kotak donat Krispy Kreme’. Inilah sebabnya mengapa orang menyarankan agar Anda makan 6 atau 7 kali sepanjang hari, untuk mencegah nafsu makan yang menggelegak. Orang-orang ini jelas tidak memiliki pengalaman dengan puasa, dan tidak mengerti bahwa penelitian telah menunjukkan hal yang sebaliknya. Jika Anda makan terus-menerus, Anda cenderung memberi makan pada si ngidam itu. Jika Anda berpuasa, kecanduan itu akan mengerut. Bisa jadi. At least it’s worth a shot.

Ingin Kurus? Baca tentang Insulin bisa juga menjadi “Racun”


Sumber Gambar

Apa pun yang berlebihan bersifat bahaya. Kita makan terus menerus, insulin dipompa lagi dan lagi tanpa jeda, gula darah kita melonjak dan sulit dijinakkan di level dasar lagi, akibatnya, selain tentu saja kita terkena diabetes tipe 2, penyakit kardiovaskular lainnya pun (jantung, hipertensi, gagal ginjal, fatty liver, dll…) mengikuti. Baca penuturan dokter ini untuk lebih jelasnya.

By: Dokter Jason Fung

Bencana rosiglitazone dan peningkatan risiko kematian yang mengejutkan sebanyak 22% telah ditemukan dalam studi ACCORD membuat peneliti terfokus pada efek yang berpotensi berbahaya dari beberapa obat penurun glukosa darah. Insulin adalah yang tertua dan terkuat telah dipertimbangkan sebagai paradigma toksisitas.

Membuat diagnosis hiperinsulinemia selalu bermasalah karena beberapa alasan. Tingkat insulin sangat bervariasi sepanjang hari, dan merupakan respons terhadap makanan, makanan yang berbeda akan ditanggapi dengan berlainan pula. Pelepasan insulin, seperti semua hormon, bersifat pulsatile/ naik turun, yang berarti bahwa, hasil ukur bisa sangat berbeda meski dilakukan dalam hitungan menit satu sama lain. Tingkat insulin puasa menyelesaikan beberapa masalah ini, namun sangat bervariasi antarmanusia dan cenderung mencerminkan resistensi insulin yang mendasarinya. Jika si A mengalami insulin resisten dan si B tidak mengalami insulin resisten, maka hasilnya akan berlainan.

Hiperinsulinemia telah dianggap sebagai masalah yang signifikan sejak tahun 1924. Karena tes insulin mulai tersedia pada tahun 1960-an, jelas bahwa resistensi insulin dan hiperinsulinemia terkait erat. Sudah lama diasumsikan bahwa resistensi insulin memprovokasi hiperinsulinemia, namun sebaliknya juga bisa juga terjadi— hiperinsulinemia dapat menyebabkan resistensi insulin.

Baru-baru ini, lebih banyak data tersedia untuk mendukung perkara ini. Begitu peneliti mulai melihat, bukti bahwa hiperinsulinemia memang menjadi masalah dimana-mana. Ini sangat terkait dengan kanker, penyakit jantung, stroke, diabetes tipe 2, sindrom metabolik, fatty liver non-alkohol, obesitas dan demensia Alzheimer.

Resistensi Insulin

Lemak ektopik, akumulasi lemak di tempat selain sel lemak, memainkan peran penting dalam pengembangan resistensi insulin. Hati berlemak berkontribusi pada resistensi insulin hati, dan otot berlemak berkontribusi terhadap resistensi insulin pada otot. Bahkan dengan adanya beberapa obesitas, resistensi insulin tidak berkembang tanpa adanya akumulasi lemak ektopik. Ini menjelaskan bagaimana sekitar 20% orang obesitas mungkin tidak memiliki resistensi insulin dan profil metabolik termasuk normal.

Hipotesis yang pertama kali diajukan pada tahun 1950 oleh Jean Vague, visceral, atau central obesity (kegemukan di bagian perut) lebih merusak secara metabolik. Sejak itu, banyak penelitian telah mengkonfirmasi hipotesis ini. Jadi, obesitas perut dibandingkan indeks massa tubuh merupakan bagian dari kriteria sindrom metabolik. Dengan demikian, subjek berat badan normal dapat mengembangkan diabetes tipe 2 jika lemak disimpan di organ bukan di sel lemak, misalnya, secara kasatmana terlihat perut orang tersebut buncit.


Sumber Gambar

Dengan tidak adanya insulin, lemak ektopik ini akan meluruh, dan karenanya resistensi insulin tidak dapat berkembang. Memang, akumulasi timbunan lemak meleleh di bawah kondisi tingkat insulin rendah yang bertahan lama. Insulin diperlukan untuk mengubah kelebihan kalori menjadi lemak dan juga menyimpannya sebagai lemak.

Seperti yang telah dibahas sebelumnya, hiperinsulinemia mendasari semua sindrom metabolik dan konsekuensinya, sebagian besar akan menyebabkan toksisitas insulin.

Aterosklerosis
Atherosclerosis, kadang-kadang disebut ‘pengerasan arteri’ adalah pendahulu serangan jantung, stroke, dan penyakit pembuluh darah perifer. Sejak hari pertama pengobatan insulin, telah dicatat bahwa hal itu telah dikaitkan dengan perkembangan aterosklerosis. Penelitian pada hewan menunjukkan pada awal tahun 1949 bahwa pemberian insulin menyebabkan aterosklerosis dini, namun dapat dengan segera diubah dengan mengurangi insulin, dan mencegah sekresi insulin yang berlebihan.

Aterosklerosis adalah proses inflamasi yang berkembang melalui beberapa tahap—inisiasi, pembengkakan, pembentukan sel busa, pembentukan plak fibrosa dan kemudian lesi tingkat tinggi. Insulin memfasilitasi aterosklerosis sepanjang prosesnya. Selanjutnya, reseptor insulin ditemukan di dalam plak manusia, insulin merangsang pertumbuhan plak, berkontribusi terhadap perkembangan aterosklerosis.

Penyakit Kardiovaskular
Kekhawatiran tentang toksisitas insulin bukanlah hal baru. Pada tahun 1970, UGDP mengemukakan perkara bahwa obat sulphonylurea, yang merangsang produksi insulin, meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular. Hal ini menyebabkan Federal Drug Administration mengeluarkan peringatan tentang potensi peningkatan kematian kardiovaskular ini. Namun, karena pilihan terapi terbatas pada saat itu, SU menjadi banyak diresepkan untuk perawatan meskipun ada efek samping yang telah diperingatkan sebelumnya.

Studi Kardiovaskular Quebec menetapkan hiperinsulinemia akan memicu penyakit jantung sejak awal 1996, meskipun dari awal telah mencerminkan resistensi insulin yang mendasarinya dan sebagian besar diabaikan. Tetapi, bukti bahwa toksisitas insulin adalah faktor yang terus menumpuk, terutama dalam pengobatan diabetes tipe 2, dimana dosis pengobatan terkadang tinggi.


Sumber Gambar

Mengkaji lebih dari 12.000 pasien diabetes yang baru didiagnosis di Saskatchewan dari tahun 1991 sampai 1996, periset telah menemukan adanya ‘hubungan yang signifikan dan bergradasi antara risiko kematian dan tingkat pemaparan insulin), bahkan setelah disesuaikan dengan faktor lainnya. Sederhananya, semakin tinggi dosis insulin, semakin tinggi pula risiko sekarat. Itu juga bukan efek sepele. Kelompok insulin tinggi memiliki risiko kematian sebesar 279% lebih tinggi dibandingkan dengan mereka yang tidak menggunakan insulin.

Peneliti Inggris segera menemukan hasil serupa. Database Praktek Umum Inggris dari tahun 2000-2010, yang berisi catatan medis lebih dari 10 juta orang, mengidentifikasi lebih dari 84.000 penderita diabetes yang baru didiagnosis. Dibandingkan dengan pengobatan metformin, penggunaan SU telah dikaitkan dengan 75% risiko kematian lebih tinggi. Insulin lebih parah lagi, risikonya lebih dari dua kali lipat. Hal yang sama juga berlaku untuk serangan jantung, stroke, kanker dan penyakit ginjal.

Pengidap diabetes yang baru didiagnosis di kelompok The Health Information Network (THIN) melipatgandakan risiko penyakit kardiovaskular dengan penggunaan insulin dan risiko meningkat sebesar 55% dengan SUs. Dengan meningkatnya durasi pengobatan, risiko meningkat dan hanya satu-satunya biang kerok—insulin.

Pada pasien yang tidak minum obat, A1C lebih minimal jelas terkait dengan risiko serangan jantung dan kematian yang lebih rendah. Insulin adalah obat penurun gula darah yang kuat. Kegunaannya diasumsikan sanggup melindungi organ tubuh, tapi tidak benar adanya.
Catatan dunia yang telah dengan nyata (the United Kingdom General Practice Research Database) menunjukkan dari tahun 1986 sampai 2008, mengidentifikasi lebih dari 20.000 pasien yang telah menambahkan insulin pada pengobatan diabetes mereka. Pasien dengan A1C terendah mengharapkan kelangsungan hidup terbaik, namun kebalikkannya yang benar!

Pasien dengan insulin terbanyak memiliki hasil terburuk. Pasien yang mencapai A1C sebesar 6,0%, dianggap sebagai kontrol yang ‘ekselen’, bernasib sama buruknya dengan pasien dengan A1C 10,5%, yang dianggap sebagai diabetes ‘tidak terkontrol’. Paradigma glucotoxicity sama sekali gagal menjelaskan fenomena ini. Jika sebagian besar kerusakan akibat diabetes disebabkan oleh glukosa darah tinggi, maka yang dengan A1C paling rendah harus memiliki hasil terbaik. Tapi ternyata tidak.

Ini bukan temuan yang terisolasi karena studi demi studi menunjukkan hasil yang sama. Sebuah penelitian di tahun 2011 mengkonfirmasi bahwa baik glukosa darah rendah maupun tinggi yang membawa risiko kematian dan penggunaan insulin berlebihan dikaitkan dengan risiko kematian 265% yang mengejutkan.

Sebuah studi di Cardiff University meninjau data dari hampir 10% populasi Inggris dari tahun 2004-2015 dan menemukan bahwa A1C yang lebih rendah dikaitkan dengan risiko kematian yang meningkat, terutama didorong oleh 53% peningkatan risiko penggunaan insulin. Padahal, dalam penelitian ini, tidak ada obat lain yang meningkatkan risiko kematian.

Metformin adalah obat lini pertama standar untuk diabetes tipe 2. Menambahkan insulin, dibandingkan dengan SUs meningkatkan risiko penyakit jantung atau kematian sebesar 30%. Dalam database Belanda, dosis insulin harian tinggi dikaitkan dengan tiga kali risiko kardiovaskular tinggi. Pada pasien gagal jantung, penggunaan insulin dikaitkan dengan risiko kematian empat kali lipat lebih tinggi.

Metformin versus SU
Baik metformin dan SUs secara efektif mengendalikan glukosa darah, namun keduanya berbeda dalam satu hal penting. SUs meningkatkan sekresi insulin tubuh, di mana metformin tidak. Apakah ini penting?

Database Veteran Affairs di Amerika Serikat mengandung lebih dari 250.000 penderita diabetes tipe 2 yang baru didiagnosis. Memulai pengobatan dengan SU memiliki risiko penyakit kardiovaskular 21% lebih tinggi dibandingkan dengan metformin. UKPDS juga telah menunjukkan bahwa metformin sangat bermanfaat pada pasien diabetes tipe 2 yang obesitas dibandingkan dengan insulin atau SU. Studi lain memperkirakan penggunaan SUs meningkatkan risiko serangan jantung atau kematian sebesar 40-60%.

Pengalaman di Inggris tidak berbeda, di mana penggunaan SUs meningkatkan risiko serangan jantung atau kematian oleh 40% yang membingungkan. Selanjutnya, risiko ini meningkat tergantung dosis. Simpelnya, semakin tinggi dosis SU, semakin besar risikonya.
Hasil ini akhirnya dikonfirmasi dalam uji coba terkontrol acak tahun 2012, standar emas obat berbasis bukti. Terapi awal dengan SU meningkatkan risiko penyakit vaskular sebesar 40% meski memiliki kontrol glukosa darah yang sama. Ini disepakati dengan sempurna dengan perkiraan sebelumnya. Penyakit kardiovaskular adalah penyebab utama kematian pada diabetes tipe 2, jadi pentingnya penelitian ini tidak dapat diremehkan. Dua obat, mengendalikan glukosa darah sama-sama bisa memiliki efek berbeda pada efek kardiovaskular. Perbedaan utamanya? Satu merangsang insulin dan menyebabkan kenaikan berat badan, di mana yang lainnya tidak.

Insulin yang berlebihan beracun, terutama untuk penderita diabetes tipe 2, dimana insulin awal sudah sangat tinggi. Dengan meninjau ke belakang, masalah ini menjadi sangat jelas. Glukosa darah tinggi hanya merupakan gejala penyakit diabetes tipe 2, yang ditandai dengan hiperinsulinemia dan resistensi insulin. Pemberian insulin lebih banyak akan menurunkan glukosa darah, tetapi memperburuk hiperinsulinemia merupakan cikal bakal terjadinya penyakit diabetes tipe 2.

Pemberian insulin lebih banyak berhasil menutupi hiperglikemia, namun memperburuk hiperinsulinemia. Kita hanya mengobati gejala tapi bukan penyakit yang sebenarnya. Kita berpura-pura bahwa gejala merupakan penyakit yang sebenarnya.

Situasinya sama dengan alkoholisme. Pasien dengan ketergantungan alkohol sering mengalami gejala penarikan yang parah saat pantang. Sindrom ini, yang disebut delirium tremens termasuk tremor dan bahkan kebingungan umum.

Situasinya sama dengan alkoholisme. Pasien dengan ketergantungan alkohol sering mengalami gejala withdrawal yang parah saat pantang. Sindrom ini, yang disebut delirium tremens termasuk tremor dan bahkan linglung.

Memberikan kembali alkohol dapat secara efektif mengurangi gejala. Tetapi, penyakit alkoholisme yang mendasarinya tidak membaik, namun justru memperburuk keadaan. Anda tidak bisa mengobati alkoholisme dengan alkohol dan mengharapkan hasil positif. Dengan cara yang sama, Anda tidak dapat mengobati hiperinsulinemia dengan insulin.

Kanker
Hubungan antara diabetes dan risiko kanker sudah tak terbantahkan. Penderita diabetes berisiko tinggi terhadap berbagai jenis kanker, termasuk semua kanker yang paling umum seperti kanker payudara, usus besar, endometrium, ginjal dan kandung kemih. Obesitas, diabetes pra-diabetes dan tipe 2 semuanya terkait dengan peningkatan risiko kanker yang menunjukkan bahwa faktor selain peningkatan glukosa darah memainkan peran utama dalam merajalelanya kanker.


Kanker

Ketiga kondisi tersebut terkait dengan adanya hiperinsulinemia dan resistensi insulin. Insulin adalah well-known growth factor yang menginduksi sel untuk menjalani pembelahan, yang mendorong pertumbuhan tumor. Misalnya, wanita dengan kadar insulin tertinggi membawa risiko 2,4 kali lipat lebih tinggi terkena kanker payudara. Obesitas itu sendiri mungkin berperan, namun hiperinsulinemia dikaitkan dengan peningkatan risiko kanker, berapapun berat badannya. Wanita langsing dan wanita gemuk, bila disesuaikan dengan tingkat insulin, menunjukkan risiko kanker payudara yang sama

Mutasi gen tunggal yang merupakan efek insulin secara signifikan meningkatkan risiko kanker. Pioglitazone, obat yang meningkatkan efek insulin dikaitkan dengan peningkatan kejadian kanker kandung kemih.

Pilihan pengobatan diabetes secara signifikan mempengaruhi risiko kanker, menegaskan kembali peran besar hiperinsulinemia. Penggunaan insulin meningkatkan risiko kanker usus sekitar 20% per tahun. Sebuah tinjauan terhadap database General Practice Inggris menunjukkan bahwa, dibandingkan dengan metformin, insulin meningkatkan risiko kanker sebesar 42%, dan SUs sebesar 36%. Sebuah tinjauan terhadap 10.309 penderita diabetes yang baru didiagnosis pada populasi Saskatchewan mengungkapkan bahwa penggunaan insulin meningkatkan risiko kanker hingga 90% dan SUs sebesar 30%.


Mengurangi makan tinggi karbohidrat adalah salah satu pencegahan kanker

Begitu kanker telah terbentuk, glukosa darah tinggi dapat memungkinkan pertumbuhan lebih cepat. Sel kanker dikenal sebagai avid glukosa, dengan fleksibilitas metabolik terbatas dalam menggunakan bahan bakar lain seperti asam lemak bebas bila persediaan glukosa rendah. Sel kanker sangat aktif secara metabolik, membutuhkan persediaan glukosa yang besar untuk berkembang biak.

Kesimpulan
Menurut Pusat Pengendalian Penyakit, pada tahun 2013, tiga penyebab utama kematian di Amerika Serikat adalah:
1. Penyakit Jantung 23,7%
2. Kanker 22,8%
3. Penyakit paru kronis 5.7%

Penyakit jantung dan kanker jauh melampaui semua penyebab kematian lainnya dengan selisih lebar. Mereka terhubung dalam satu cara yang signifikan. Hiperinsulinemia dan toksisitas insulin.