Penyebab Kanker (Karsinogen) dari Zat Kimia

Sumber Gambar

 Apa sih penyebab kanker? Mayoritas masyarakat menganggap kanker adalah misteri, enigma. Mereka menganggap pengetahuan tentang kausa-kanker nggak terjamah. Ini salah. Sebenarnya, kita sih udah tau hal-hal yang menyebabkan kanker, meski kadarnya baru sedikit, walaupun memang mungkin pengetahuan yang masif bagaimana kanker bisa berkembang dan merajalela, kita nggak ngerti banget.

Berdasarkan fakta, ada tahun 1761, Dr. John Hill dari London, telah mendeskripsikan penyebab nomor wahid dari kanker adalah dokter, botanis dan penulis medis. Penduduk asli Amerika adalah yang pertama kali pake tembakau, dan menyebutkan bahwa si doi datang dari Penjelajah Dunia Baru.

By: Dokter Jason Fung (Chemical Carcinogens – Cancer 16)

Pada tahun 1614, estimasinya adalah 7000 toko di London memakai itu. Sejenis smokeless tobacco atau tembakau tanpa asap dibuat untuk menggantikannya, agar terlihat tampak lebih sopan di mata masyarakat.

Sumber Gambar

Cara mengonsumsi rokok biasanya dijepit antara jari tengah dan kelingking. Area ini dinamakan Anatomic Snuff Box atau kotak anatomi rokok karena alasan itu. Ada dua riwayat kasus polypus atau polip hidung pada tahun 1761, dan Dr. Hill menggambarkan ini adalah kanker.

Inilah deskripsi pertama tentang zat kimia yang terkandung dalam rokok yang menyebabkan kanker. Ini tidak lagi signifikan. Mengapa? Meski dulunya ada segelintir kontroversi apakah ada kaitannya atau tidak, namun ini langka  digunakan lagi, sama kayak lensa monocle dan topcoat, yang merupakan mode out of date, atau ketinggalan zaman.

Selain itu, alasan lain mengapa ini jauh dari kata popular karena saat menghisap cigarrete memberikan kesan yang tidak menarik, Anda akan terlihat seperti Adolf Hitler. Tetapi, pada tahun 1714-1788, sir Percivall Pott menyediakan bukti terpasti bahwa menggunakan bahan kimia bisa menyebabkan kanker.

Percivall Pott telah lahir di London pada tahun 1714, bekerja dengan sangat rajin untuk menjadi pendeta, tapi kemudian berbelok menjadi ahli bedah terhebat di eranya, bersama dengan John Hunter.

Setelah berubah pikiran, dia magang di di Rumah Sakit St. Bartholomew, kemudian mendapatkan lisensi penuh  pada tahun 1736, ia lalu mendapatkan penghargaan dari the Barbers Surgeon Company, dan mendapatkan gelar the Grand Diploma.

Sumber Gambar

Ia pernah mengalami patah tulang majemuk pada tahun 1756, karena terlempar dari kudanya. Ia mulai menulis banyak topik yang berbau dunia kedokteran saat pemulihan paksa. Ia dikenang sebagai Poot’s Fracture atau Patah Tulang Pott, juga menemukan penyakit tuberkolosa yang dinamakan Pott’s disease, berkat hasil pengamatan yang cerdik dan jitu membidik penyebab.

Pada 1775 dia melihat hubungan antara deskripsi antara kanker scrotum, yang mana dia telah diduga ada hubungannya dengan pekerjaan menyapu cerobong asap di London.

Kode-kode kebakaran baru untuk cerobong asap lalu dibuatkan undang-undangnya setelah kebakaran ultra hebat di London pada tahun 1666, yang mana membutuhkan konfigurasi yang lebih njelimet. Oleh karenanya, membersihkan cerobong menjadi lebih sulit, apalagi jika menggunakan metode mekanis seperti sikat panjang. Ditambah lagi, kelak-kelok yang meningkat membuatnya menimbun jelaga dan kriosot yang perlu dibersihkan ekstra sabar.

Sementara itu pada tahun  1773, seorang laki-laki Inggris bernama Jonah Hanway pulang kembali dari China, dan merasa sangat terganggu mendapati pembunuhan kejam terhadap anak perempuan di sana. Ketika menginvestigasi situasi di rumah, dia juga merasa sangat gelisah ketika mengetahui bahwa hanya ada 7 anak dari 100 yang bertahan hidup di panti asuhan.

Seringkali mereka ditugasin ke work house, yang mana kondisinya menyedihkan dan tanpa harapan. Kemudian Undang-Undang disahkan untuk membatasi work houses kurang dari 3 minggu, dengan efeknya ribuan anak dibuang ke jalanan, dan satu-satunya pekerjaan yang tersisa adalah hanya memanjat cerobong asap yang mengepul, menggadai nyawa untuk mengikis jelaga.

Pada usia 3 ½ tahun—tapi mayoritas lebih tua dari 6 tahun—mereka akan mulai magang menyapu cerobong, hanya karena mereka dianggap terlalu lemah, tidak sanggup kerja di jam panjang, jadi mereka akan meninggal. Janji magang akan butuh mandi mingguan, namun kebanyakan sesuai tradisi umum, mandi biasanya 3 kali per tahun.

Untuk membersihkan cerobong asap, ada 1001 cara yang super mengerikan dan menyakitkan untuk anak-anak. Mereka sering terjebak di dalam cerobong asap, jatuh dari ketinggian, mati lemas ketika jelaga menimpa mereka, atau terbakar sampai mati.

Mereka bisa survive sampai pubertas, tapi horor tetap menunggu mereka—kanker pembersih cerobong asap. Ada lagi yang disebut soot-wart atau kutil jelaga, yang lebih muda dari 8 tahun akan mengalami kanker skrotum. Jika kedapatan dari awal, penyapu cerobong asap akan dipotong soot-war-nya dengan silet.

Tetapi jika enggak, itu akan menyerang kulit, melalui skrotum, ke dalam testis, lalu masuk ke perut. Itu sangat destruktif dan seringkali fatal. Dan kasus itu jarang terjadi di luar Inggris.

Penurunan dalam kasus kanker skrotum tidak terlihat meskipun pada tahun 1840 Undang-Undang Parlemen telah disahkan untuk mengurangi penderitaan para penyapu cerobong asap. Kanker ini sangat jarang terjadi di luar Inggris, karena pakaian pelindung lebih baik sudah tersedia, dan oleh karena itu kategori bahayanya dianggap unik.

Sumber Gambar

Oleh karena itu, Dr. Pott mendeteminasi bahwa jelaga adalah penyebab kanker. Mengapa penyapu menjadi berisiko terhadap kanker, karena jelaga itu menumpuk di lipatan kulit skrotum, dan seiring berjalannya waktu, kondisi akan menjadi semakin parah. Penyakit ini memudar tanpa kejelasan ketika pemerintah menghentikan penggunaan anak kecil untuk membersihkan cerobong asap.

Tar, yang membentuk 1/3 bahan kimia jelaga, adalah tersangka number one. Para ilmuwan Jepang, pada tahun 1915, sanggup menginduksi kanker, dengan mengoleskan tar batubara pada kulit hewan percobaan setiap 2-3 hari selama 3 bulan. Senyawa bahan kimia penyebab kanker (karsinogenik) dari jelaga yang berbeda telah diisolasi oleh para periset selama 1920an. Akhirnya Benzpyrene diisolasi, karena mereka telah berasumsi ini adalah salah satu bahan yang paling karsinogenik.

Memang sih jelaga dianggap salah satu zat karsinogenik yang paling berbahaya, tapi dia hanya berada di urutan nomor satu.

Ingin Ramping dan Sehat? Baca Kaitan Antara Kegemukan dan Kanker

Sumber Gambar

Obesity and Cancer (1)

Kita telah berbicara secara ekstensif tentang obesitas, sindrom metabolik, puasa, dan diabetes tipe 2. Ini sangat penting karena akan berkembang menjadi penyakit kardiovaskular (serangan jantung dan stroke). Penyakit kardiovaskular merupakan pembunuh nomor 1 di Amerika, namun kita belum menyentuh pembunuh Amerika yang sangat dekat—si besar K—Kanker.

Penyebab kematian yang umum adalah penyakit jantung, dan stroke. Dan kanker sering di-anak-tirikan. Hal yang super duper krusial, hampir semua penyakit disebabkan oleh masalah metabolik. Ini termasuk diabetes, penyakit Alzheimer, penyakit hati, dan penyakit ginjal. Penyebab kematian tertinggi mempunyai benang merah yang sama, yaitu dikarenakan masalah metabolik, kira-kira 6 dari 10 kematian. Penyebab utama lainnya karena infeksi penyakit menular, merokok (penyakit paru-paru) dan bunuh diri/ kecelakaan.
Pada tahun 1977, penelitian apakah adanya hubungan antara penyakit kanker dengan epidemi obesitas baru saja dilakukan. Sebelum tahun 1977, kaitan keduanya belum diteliti. Sebelumnya kanker dianggap sebagai penyakit genetis atau keturunan. Dengan penemuan terbaru ditemukan banyak alasan yang bisa menyebabkan kanker. Tapi, yang perlu digarisbawahi, penyakit kanker bukan penyakit keturunan.

By: Dokter Jason Fung

Sebelum kita mengupas lebih dalam, pertanyaan mendasar yang perlu kita ajukan adalah apa yang dimaksud dengan kanker? Penyebab kanker bukan hanya satu faktor tunggal. Ada beberapa jenis kanker, dan penyebabnya berlainan satu sama lain. Misalnya, ada kanker umum, seperti payudara, kolorektal, prostat, kulit, pankreas, hati dll.

Ada kanker darah seperti berbagai leukemia dan limfoma. Mereka semua berbeda, tapi mereka juga memiliki beberapa karakteristik nyaris serupa. Ciri khas umum inilah yang ingin saya diskusikan. Ini seperti mendiskusikan olahraga profesional.

Anda bisa mengatakan bahwa sepak bola, sepak bola, hoki, pagar dan bola basket semuanya berbeda tapi semuanya bisa dipertimbangkan sama pada umumnya. Sepak bola, hoki, basket semuanya tidak sama, tetapi tetap saja mempunyai benang merah yang sejenis. Semua melibatkan kompetisi dan keterampilan fisik meski berbeda satu sama lain. Begitu pula kanker, mereka mempunyai banyak kesamaan. Salah satu artikel yang paling banyak dikutip dalam onkologi (studi tentang kanker) adalah makalah Weinberg klasik yang merinci 8 karakteristik umum/ Weinberg paper detailing 8 common characteristics. Nanti, kita akan membahasnya secara mendetail.

Hubungan antara kanker dan obesitas benar-benar dibuat kaya raya pada tahun 2003/ solidified in 2003 with a large scale epidemiological study dengan penelitian epidemiologi berskala besar yang diterbitkan di NEJM. Ini adalah studi-kohort-prospektif dengan skala gigantis yang disebut Cancer Prevention Study II. Ini berarti bahwa partisipan diidentifikasi dan terdaftar sebagai orang sehat dan kemudian mengikuti prosedur untuk melihat apa yang terjadi pada mereka. Ini dimulai pada tahun 1982 dan membutuhkan 77.000 relawan, yang berjumlah lebih dari 1 juta. Pada tahun 1984, 1986 dan 1988, relawan secara pribadi memanggil jutaan peserta ini untuk melihat siapa yang meninggal dan mengapa. Itu benar-benar mind-boggling alias menampar kita bolak-balik. Setelah tahun 1988, dengan adanya database nasional sanggup memperlicin segalanya. Variabel yang menarik adalah penyebab kematian karena kanker.

Secara keseluruhan, jika Anda menggemuk, sebenarnya Anda tidak berisiko terkena kanker. Risiko peningkatan kanker nilainya kecil, terkait dengan kelompok ‘kelebihan berat badan’ (BMI 25-30). Setelah itu, risiko meningkat secara bertahap yaitu 1,52 untuk kelompok obesitas yang tidak sehat (BMI lebih dari 40). Dalam bahasa sederhana, itu berarti bahwa peningkatan risiko kematian akibat kanker mencapai angka 52% pada orang sangat gemuk. Kanker tertentu lebih mencemaskan daripada yang lain, termasuk kanker hati dimana risiko Anda meningkat sebesar 452%!

Sumber Gambar

Berita itu membuat kita deg-deg ser. Namun, kanker paru-paru, menunjukkan hubungan terbalik. Risiko relatifnya adalah 0,67, yang berarti jika Anda gemuk, kemungkinan Anda terserang penyakit kanker paru-paru berkurang sebesar 33%. Tapi, bisa jadi itu disebabkan karena perokok cenderung berbadan langsing. Karena kanker paru-paru adalah salah satu pembunuh kanker terbesar, ini berarti bahwa 52% peningkatan risikonya bisa dianggap kelas teri. Jika Anda menghapus semua perokok dari kelompok, maka Anda mulai melihat hubungan yang jelas. Pada wanita yang tidak merokok, risiko relatif meningkat menjadi 1,88 pada BMI> 40 atau peningkatan risiko kanker sebesar 88%. Dengan kata lain, semakin gemuk, risiko terkena kanker pun semakin melonjak.

Namun ada satu hal yang menarik, dengan adanya fenomena yang terkenal yaitu kanker cachexia (kecenderungan yang terjadi pada pasien kanker di stadium lanjut kehilangan nafsu makan dan berat badan melorot drastis), menyebabkan hubungan antara obesitas dan kanker menjadi kabur. Efek ini akan, sekali lagi, menyebabkan kita tidak bisa melihat hubungan antara obesitas dengan kanker.

Dari data ini, peneliti menghitung PAF(Populasi Attributable Fraction), berdasarkan seberapa kuat asosiasi dan prevalensi obesitas. Secara umum, ini memberikan estimasi, berapa persen obesitas berkontribusi pada kanker. Pada pria, perkiraannya adalah 4,2-14,2%, dan pada wanita 14,3-19,8%. Dengan kata lain, kaitan antara obesitas dengan kanker nilainya sebesar 15%.

Perlu diingat, estimasi ini hanya mencakup data sampai tahun 1998. Sembilan belas tahun terakhir, angka obesitas terus melonjak naik, yang artinya fraksi yang ada terlalu rendah, sehingga kaitannya tidak terlalu signifikan lagi. Untuk beberapa jenis kanker, risikonya bahkan lebih tinggi. Untuk kanker endometrium, misalnya, PAF diperkirakan 56,8%.

Jadi, kanker jenis apa  yang kaitannya paling setrong dengan obesitas? Kanker payudara adalah salah satu kanker yang terkuat. Studi epidemiologis sejak tahun 1970an secara konsisten menemukan kaitan ini, relasi antara kanker dan prognosis juga lumayan erat. Pada wanita pascamenopause, tingkat kanker payudara meningkat 30-50% seiring dengan kenaikan berat badan. Beberapa studi menemukan bahwa adipositas sentral atau penumpukan lemak di area perut adalah faktor risiko tambahan, namun ada juga yang tidak. Tingkat kematian pada wanita gemuk akibat kanker payudara 3 kali lebih tinggi dibandingkan pada wanita langsing. Alasan untuk kaitan ini belum ditemukan 100%, namun satu hipotesis yang kuat adalah bahwa penumpukan jaringan adiposa/ atau semakin Anda gemuk, maka efek estrogen pun semakin merayap naik. Kanker endometrium mungkin menunjukkan hubungan yang sama dengan alasan yang serupa. Tetapi, kanker lain kaitannya juga cukup kuat meskipun esterogen bukan pemain utama. Misalnya, adenokarsinoma (tipe kanker) kerongkongan juga menunjukkan PAF membengkak menjadi 52,4% di Amerika, untuk alasan yang belum jelas. Kanker ginjal juga melambung secara signifikan pada orang gemuk. Kanker pankreas, kanker kolorektal, kanker hati dan kandung empedu semuanya menunjukkan tingkat hubungan yang lebih rendah, namun tetap substansial.

Sumber Gambar

Kanker tertentu tidak terkait dengan obesitas sama sekali. Kanker paru-paru, menunjukkan sedikit asosiasi dengan obesitas, ini tentu saja masuk akal, karena penyebab utama kanker paru-paru adalah kebiasaan merokok. Kanker serviks juga tidak menunjukkan hubungan. Sekali lagi ini masuk akal karena Human Papilloma Virus dianggap merupakan pelaku utama.
Tapi kanker ovarium, dan kanker prostat juga tidak menunjukkan bukti bahwa obesitas bisa mempengaruhi.

Intinya adalah bahwa obesitas merupakan faktor penting dalam kanker pada umumnya, meski tidak semua kanker. Jelas, kanker adalah penyakit multi faktor, ada banyak penyebab yang bisa mengakibatkan kanker. Hal ini mirip dengan penyakit kardiovaskular, dimana tidak ada penyebab tunggal. Merokok, genetika, seks, keadaan menopause, pembengkakan, diet, olahraga, stres, obesitas, diabetes, tekanan darah tinggi, sindrom metabolik semuanya berperan dalam perkembangannya. Ini tidak mengurangi pentingnya salah satu dari faktor-faktor ini, namun berarti kita harus menerima bahwa ada beberapa jalur penting yang tidak bisa diabaikan. Dalam penyakit jantung, ini adalah dogma yang telah mapan.

Namun, pada kanker, telah ada konsensus yang meluas bahwa hal itu disebabkan oleh satu masalah—mutasi, dan bahwa segala sesuatu yang menyebabkan kanker adalah merupakan mutasi genetik. Hal ini tentunya berlaku untuk beberapa hal seperti radiasi ion yang menyebabkan kanker.Tetapi, teori mutasi somatik yang disebut SMT ini hampir pasti salah, nanti kita akan menyimaknya bersama-sama. Hubungan kuat dengan obesitas juga merupakan contoh yang bagus. Hal ini jarang didiskusikan karena obesitas diasumsikan hanya menyumbang 20-30% kanker umum (PAF). Menggemuk tidak menyebabkan mutasi genetik. Sel lemak tidak mutagenik. Tapi tentu saja membuka pintu untuk mempertimbangkan sisi hormon/ metabolik kanker. Karena jika penyakit metabolik memainkan peran kunci dalam kanker tertentu, maka pencegahan penyakit tersebut akan bergantung pada pembalikan cacat metabolik tersebut. Sekali lagi, sebuah harapan baru muncul. Kita bisa mencegah kanker. Horeeeeee.

Ingin Ramping dan Sehat? Baca Kaitan Puasa dengan Kanker, Penyakit Ginjal dan Polycystic

Sumber Gambar

Fasting and Polycystic Diseases

Kini, manfaat puasa bukan hanya mencakup obesitas dan diabetes tipe 2. Hal ini sering berkaitan dengan peran sensor nutrisi dalam tubuh. Semua orang selalu percaya proses bertumbuh itu baik. Tetapi fakta sederhananya adalah pertumbuhan yang berlebihan pada orang dewasa hampir selalu buruk. Misalnya, ciri khas kanker adalah progres yang bombastis. Pertumbuhan yang eksesif juga menyebabkan peningkatan jaringan parut dan fibrosis. Pertumbuhan kista yang berlebihan menyebabkan penyakit penyakit ginjal polikistik (PCKD) dan sindrom ovarium polikistik (PCOS). Pertumbuhan yang berlebihan pada orang dewasa cenderung horizontal, tidak vertikal alias melebar bukan bertambah tinggi. Hampir pada semua kasus penyakit orang dewasa, kita ingin pertumbuhan lebih sedikit, tidak lebih.

Hal ini mengarah pada topik mekanisme dimana tubuh mengatur pertumbuhan. Salah satu bidang fokus penelitian yang paling menarik seputar sensor nutrisi. Insulin adalah salah satu contoh dari sebuah sensor nutrisi. Anda makan protein atau karbohidrat, dan insulin naik. Ini merupakan sinyal untuk tubuh bahwa ada cukup nutrisi untuk meningkatkan pertumbuhan. Insulin dikenal sebagai faktor pertumbuhan juga dan berbagi banyak homologi dengan IGF-1—Insulin Like Growth Factor.

By: Dokter Jason Fung

Insulin telah lama dikaitkan dengan kanker. Pasien dengan resistensi insulin dan obesitas (kondisi yang ditandai dengan kadar insulin tinggi), berisiko tinggi terhadap semua jenis kanker umum seperti paru-paru dan kolorektal. Penderita diabetes yang memakai insulin, risiko terkena kanker hampir dua kali lipat dibandingkan dengan pasien yang mengonsumsi obat oral. Kita akan membahas topik ini secara lebih rinci di masa depan.

Tapi ada juga sensor nutrisi lainnya. mTOR adalah mamalia (atau mekanistik) dan targetnya adalah Rapamycin. Ditemukan secara tidak sengaja saat peneliti mencari mekanisme aksi obat penekan imun baru yang disebut rapamycin. Ini merupakan  obat transplantasi yang dapat digunakan secara luas. Karena mayoritas obat anti-rejection menekan sistem kekebalan tubuh, risiko kanker pun meningkat. Yang tidak biasa dengan obat khusus ini adalah penurunannya, bukan peningkatan risiko kanker/  this particular drug was that it decreased, rather than increased risk of cancer. Ternyata mTOR juga merupakan sensor nutrisi.

mTOR sebagian besar sensitif terhadap protein dan asam amino tertentu. Bila Anda tidak mengonsumsi protein, aktivitas mTOR menurun. Dengan rapamycin, Anda bisa memblokir mTOR dengan obat, dan ini akan mengurangi pertumbuhan seluler dan dengan demikian pertumbuhan kanker pun melambat.

Sumber Gambar

Jenis ketiga dari sensor nutrisi adalah keluarga protein yang dikenal sebagai sirtuins/  proteins known as the sirtuins. Sirtuins pertama kali diisolasi pada tahun 1999 pada ragi dan SIR berdiri untuk Silent Information Regulator. SIR kemudian dikarantina dari segala hal, mulai dari bakteri hingga manusia dan, seperti mTOR, ia adalah kelompok protein yang dilestarikan sebagian besar di seluruh bentuk kehidupan. Menariknya, protein ini secara langsung menghubungkan sinyal metabolik seluler dengan pembuatan protein.
SIR pertama kali diketahui terlibat dalam penuaan ketika layar genetik ragi berumur panjang menemukan mutasi pada gen SIR2. Penghapusan gen ini memperpendek masa hidup. Pada mamalia, ada 7 sirtuins SIRT1 sampai SIRT7 dan yang paling banyak dipelajari adalah SIRT1. Ketika insulin diblokir, SIRT1 dikeluarkan dari inti sel ke dalam sitoplasma, level akan meningkat (tingkat insulin rendah = SIR1 lebih tinggi = baik).

Ada bukti yang meningkat bahwa SIRT1 merupakan musuh bebuyutan kanker, apoptosis, dan penyakit neurodegeneratif. Efek SIRT1 pada kanker cukup kontroversial. Efek pro-survival SIRT1 dapat meningkatkan kanker, namun di sisi lain, efek ini juga berfungsi sebagai penekan tumor. SIRT1 membantu memperbaiki kerusakan DNA dan dengan demikian dapat mengurangi tingkat kanker.
Selain kanker, ada juga penyakit yang karakter utamanya adalah adanya pertumbuhan yang tidak terkendali. Jadi, pada penyakit tertentu, seperti penyakit ginjal polikistik (PCKD) ada pertumbuhan kista yang tidak terkontrol dengan cairan di ginjal. Ini adalah kondisi turun-temurun yang relatif umum. Ini mempengaruhi 1 dari 1000 orang pada populasi umum dan merupakan hingga 4% populasi dialisis. Gen yang terlibat adalah cacat PKD1 dan PKD2 yang mengkodekan protein dalam kompleks protein polysystin, namun fungsi protein ini masih misterius. Di dalam tubuh pasien ini ditemukan ribuan kista di ginjal dan hati dan berkembang biak secara massif dan menggurita, yang akhirnya menghancurkan jaringan fungsional. Ketika ginjal hancur, pasien mengalami gagal ginjal dan memerlukan dialisis. Sejak pasien memiliki ini sejak lahir, seringkali dibutuhkan 50-60 tahun penyakit ini untuk menghancurkan fungsi ginjal. Menariknya, dihipotesiskan bahwa sel PCKD juga dapat mengembangkan adaptasi metabolik yang kompatibel dengan peningkatan aktivitas glikolitik yang mirip dengan sel kanker/  hypothesized that PCKD cells may also develop metabolic adaptations compatible with an increase in glycolytic activity similar to cancer cells.

 mTOR kinase diperkirakan memainkan peran kunci dalam perkembangan pertumbuhan kista ini. Pada tikus, suplementasi diet dengan asam amino rantai cabang, khususnya leusin (yang mengaktifkan mTOR) secara signifikan meningkatkan pembentukan kista/ , supplementation of the diet with branched chain amino acids, specifically leucine (which activate mTOR) significantly increased cyst formation. Penulis menyarankan agar “pengembangan penyakit BCAA dipercepat oleh jalur mTOR dan MAPK / ERK. Oleh karena itu, BCAA mungkin berbahaya bagi pasien ADPKD “.

Everolimus, obat yang menghalangi mTOR ditunjukkan pada model hewan untuk dapat menunda pertumbuhan kista ini.

Obat ini diuji pada pasien PCKD dalam sebuah penelitian acak a randomized study published  yang diterbitkan pada tahun 2010 di New England Journal of Medicine. Sementara obat ini mampu memperlambat pertumbuhan kista, ia tidak dapat memperlambat perkembangan gagal ginjal, dan inhibitor mTOR umumnya tidak digunakan dalam pengobatan penyakit ini. Obat ini sebagian besar dianggap sebagai kegagalan dalam pengobatan PCKD.

Namun, hal itu menggambarkan hal yang sangat penting. Pada penyakit pertumbuhan yang tidak terkendali, penyumbatan salah satu sensor nutrisi mampu memperlambat pertumbuhan yang tidak diinginkan ini. Tetapi, apa yang umumnya tidak dikenali adalah bahwa tidak masuk akal untuk mematikan hanya satu dari setidaknya 3 sensor nutrisi yang berbeda. Pemblokiran mTOR secara farmakologis tidak melakukan apapun untuk menurunkan insulin atau meningkatkan SIRT1. Ternyata Sirtuins berperan dalam kesehatan ginjal Sirtuins play a role in kidney health, meski efeknya masih banyak diteliti.

 Oleh karena itu, ini membawa kemungkinan yang menarik. Alih-alih mencoba menghalangi sensor nutrisi, mengapa tidak hanya membatasi semua nutrisi, sehingga secara alami menurunkan rangsangan ke sensor.

 Hal ini secara simultan akan menurunkan insulin dan mTOR sambil meningkatkan SIRT1. Bukankah jauh lebih efektif bekerja pada semua sensor nutrisi untuk mengurangi pertumbuhan, bukan satu per satu?

Sumber Gambar

Bagaimana dengan penggunaan puasa terapeutik untuk pengobatan PCKD/ therapeutic fasting for the treatment of PCKD? Ini harus menjadi strategi yang jauh lebih kuat untuk mengurangi pertumbuhan yang tidak diinginkan.

Penelitian pada hewan menunjukkan bahwa ini dapat dilakukan dengan sukses/ animal studies show that this could be done successfully. Pada tikus, mereka menggunakan pembatasan kalori yang mengurangi asupan 30-50%. Benar saja, pertumbuhan kista ginjal terhambat. Sementara penerapannya pada manusia tidak diketahui dan mekanisme molekuler yang tepat tidak diketahui, namun demikian menunjukkan strategi terapeutik yang menggiurkan untuk PCKD, namun akibatnya mungkin akan ada pertumbuhan yang berlebihan (kanker). Mengapa tidak berpuasa saja, yang mana memberi sinyal pada sensor nutrisi bahwa tidak ada makanan yang tersedia? Ini kemudian akan menandakan tubuh untuk memperlambat pertumbuhan yang tidak dibutuhkan (sel kista dan sel kanker). Perawatan ini gratis dan bisa dikerjakan oleh semua orang.

Kemungkinan menarik yang sama ada untuk PCOS. Sudah diketahui bahwa PCOS berhubungan erat dengan resistensi insulin. Seperti yang telah saya bantah berkali-kali, hiperinsulinemia dan resistensi insulin hanyalah satu dan penyakit yang sama. Kadar insulin yang tinggi akan mendorong pertumbuhan sel. Ini adalah penyakit dengan pertumbuhan yang berlebihan, dimana insulin, sebagai sensor nutrisi membuatnya semakin buruk. Pada wanita usia subur, sel yang paling cepat berkembang adalah ovarium, sehingga lingkungan hormonal mendorong pertumbuhan kista ini secara berlebihan di indung telur. Dengan puasa, atau penurunan berat badan lainnya, seperti diet LCHF, misalnya, penurunan insulin membantu menurunkan berat badan, tapi juga membalikkan PCOS dalam banyak kasus.

Hyperinsulinemia tampaknya meningkatkan efek hormon luteinizing (LH) untuk meningkatkan produksi androgen (testosteron) yang menghasilkan banyak efek klinis PCOS. Selain itu, insulin menurunkan Hormon Binding Globulin (SHBG) yang meningkatkan jumlah testosteron bebas dalam darah yang meningkatkan gejala maskulin (pertumbuhan rambut dll.)

Yang terlihat pada PCOS an interesting hypothesis. Meskipun ini adalah hipotesis yang menarik, hanya ada sedikit data untuk menunjukkan apakah pendekatan ini akan berhasil. Namun, mengingat berpuasa memiliki risiko rendah, rasanya masuk akal untuk mencoba ini, iya nggak sih?