Puasa dan Massa Otot

Sumber Gambar

Tampaknya selalu ada kekhawatiran tentang hilangnya massa otot saat berpuasa. Saya tidak pernah lolos dari pertanyaan ini. Tidak peduli berapa kali saya menjawabnya, seseorang selalu bertanya, “Tidakkah puasa membakar otot kita?” Izinkan saya menjawab to the point: TIDAK!

Inilah yang paling penting untuk diingat. Jika Anda fokus menurunkan berat badan dan menjungkirbalikan diabetes tipe 2, maka khawatirkan insulin. Puasa dan LCHF akan membantu kalian.

Jika Anda khawatir dengan massa otot, maka olahraga—terutama resistance exercises. Oke? Jangan membingungkan kedua hal tersebut. Kita selalu membingungkan dua masalah ini karena penggila kalori telah terjalin di benak kita seperti hamburger dan kentang goreng. Berat badan dan keuntungan sebagian besar merupakan fungsi dari DIET. Anda tidak bisa olahraga merupakan jalan keluar dari masalah diet.

Ingat kisah Peter Attia? A highly intelligent doctor yang sangat cerdas dan perenang tingkat elit, dia menemukan dirinya berada di angka timbangan nyaris jebol alias gendut sekalee, dan itu bukan otot. Ia tetap gemuk meski berolahraga 3-4 jam sehari. Mengapa? Karena otot adalah tentang olahraga, dan lemak adalah tentang diet. Anda tidak bisa out-run dengan diet yang buruk. Bertambah/ kehilangan otot sebagian besar merupakan fungsi dari olahraga. Anda tidak bisa makan segabruk untuk membangun lebih banyak otot. Perusahaan supplement tentu saja mencoba meyakinkan Anda sebaliknya. Makan creatine (atau protein shake, atau eye of newt) dan Anda akan menkonstuktif otot. That’s stupid.

Ada satu cara yang baik untuk membangun otot—exercise. Jadi jika Anda khawatir tentang kehilangan otot—olahraga. It ain’t rocket science. Janganlah mencampuradukkan dua masalah yang berbeda, yaitu diet dan olahraga. Jangan khawatir tentang apa dietmu/ puasa akan menghancurkan ototmu. Olahraga membangun otot. OK? Clear?

Jadi pertanyaan utamanya adalah ini—jika Anda berpuasa cukup lama, bukankah tubuh Anda mulai membakar otot melebihi apa yang sedang dilakukannya sebelumnya untuk menghasilkan glukosa bagi tubuh. Hell, no.

Sumber Gambar

Mari kita lihat dengan seksama grafik ini oleh Dr. Kevin Hall dari NIH dalam buku “Comparative Physiology of Fasting, Starvation, and Food Limitation”. Great title, Guys. Amazon mungkin tidak bisa menyimpan cukup stok di rak. Tapi anywho, ini adalah grafik dari mana energi untuk tubuh kita berasal, dari awal puasa. Dari titik nol, Anda bisa melihat bahwa ada perpaduan energi yang berasal dari karbohidrat, lemak dan protein. Setelah sehari pertama atau lebih, Anda dapat melihat bahwa tubuh awalnya dimulai dengan membakar karbohidrat (gula) untuk energi.

By: Dokter Jason Fung  (Fasting and Muscle Mass – Fasting Part 15)

Namun, tubuh memiliki kemampuan terbatas untuk menyimpan gula. Jadi, setelah hari pertama, pembakaran lemak dimulai. Apa yang terjadi dengan protein? Nah, jumlah protein yang dikonsumsi turun. Tentu saja, konsumsi protein berkurang, tapi poin saya adalah bahwa kita tidak mulai meningkatkan konsumsi protein. Kita tidak mulai membakar otot, kita mulai melestarikan otot. Tinjauan puasa dari pertengahan tahun 1980an telah mencatat bahwa “Konservasi energi dan protein oleh tubuh telah ditunjukkan oleh pengurangan … ekskresi nitrogen urin dan berkurangnya fluks leusin (proteolisis).

Selama puasa 3 hari pertama, tidak ada perubahan signifikan pada ekskresi nitrogen urin dan tingkat metabolisme yang telah ditunjukkan. ”

Leusin adalah asam amino dan beberapa penelitian telah menunjukkan peningkatan pelepasan selama puasa dan yang lainnya tidak. Dengan kata lain, studi fisiologis puasa telah menyimpulkan bahwa protein tidak ‘terbakar’ untuk glukosa. Ini lebih jauh mencatat bahwa Anda bisa mendapatkan peningkatan fluks leusin tanpa perubahan ekskresi nitrogen urin. Hal ini terjadi ketika asam amino dihubungkan kembali menjadi protein. Periset mempelajari efek pemecahan protein seluruh tubuh dengan 7 hari puasa.

Kesimpulan mereka adalah bahwa “penurunan keseluruhan pemecahan protein tubuh berkontribusi secara signifikan terhadap penurunan ekskresi nitrogen yang diamati dengan puasa pada subyek obesitas.” Ada kerusakan otot normal yang diimbangi dengan pembentukan otot baru. Tingkat kerusakan ini melambat sekitar 25% selama puasa. Studi klasik dilakukan oleh George Cahill.

Dalam artikel tahun 1983 tentang “Starvation“, dia mencatat bahwa kebutuhan glukosa turun drastis saat puasa karena tubuh memberi makan asam lemak dan otak memberi makan pada tubuh keton secara signifikan mengurangi kebutuhan akan glukoneogenesis. Kerusakan protein normal adalah pada urutan 75 gram/ hari yang turun menjadi sekitar 15 – 20 gram/ hari selama masa lapar/ starvation.

Puasa Intermittent dan Merangkai Otot

Jadi, anggap kita menjadi gila dan puasa selama 7 hari dan kehilangan sekitar 100 gram protein. Kami membuat kerugian protein ini dengan mudah dan sebenarnya, jauh, jauh melebihi kebutuhan kita saat makan berikutnya. Dari studi Cahill, Anda dapat melihat bahwa ekskresi nitrogen urea, yang sesuai dengan pemecahan protein, menurun saat puasa/ kelaparan.

Ini masuk akal, karena protein adalah jaringan fungsional dan tidak ada gunanya membakar jaringan yang berguna saat berpuasa sementara ada banyak lemak di sekitar.

Jadi, tidak, Anda tidak ‘membakar’ otot saat berpuasa. Dari mana asal glukosa? Nah, lemaknya disimpan sebagai trigliserida (TG). Ini terdiri dari 3 rantai asam lemak yang dilekatkan pada 1 molekul gliserol. Asam lemak dilepaskan dari TG dan sebagian besar tubuh dapat menggunakan asam lemak ini secara langsung untuk energi.

Gliserol, masuk ke hati, dimana ia mengalami proses glukoneogenesis dan berubah menjadi gula. Jadi, bagian tubuh yang hanya bisa menggunakan gula memilikinya. Begitulah cara tubuh menyimpan gula darah normal meski Anda tidak mengonsumsi gula. Ini memiliki kemampuan untuk memproduksinya dari lemak yang tersimpan.

Terkadang Anda akan mendengar ahli gizi mengatakan bahwa otak ‘membutuhkan’ 140 gram glukosa sehari untuk berfungsi. Ya, itu mungkin benar, tapi itu TIDAK berarti Anda perlu mengkonsumsi 140 gram glukosa sehari. Tubuh Anda akan mengambil glukosa yang dibutuhkan dari gudang lemak Anda.

Jika Anda memutuskan untuk mengkonsumsi 140 gram sebagai gantinya, tubuh Anda akan meninggalkan lemak di pantat, pinggul, dan pinggang Anda. Ini karena tubuh akan membakar gula dan bukan lemak.

Tapi mari kita lihat beberapa studi klinis di dunia nyata. Pada tahun 2010, peneliti mengestimasi sekelompok subyek yang menjalani 70 hari puasa harian alternatif (ADF). Artinya, mereka makan satu hari dan berpuasa berikutnya. Apa yang terjadi dengan massa otot mereka?

Massa bebas lemak mereka dimulai pada 52,0 kg dan berakhir pada 51,9 kg. Dengan kata lain, tidak ada kehilangan berat badan (tulang, otot dll). Namun, ada sejumlah besar lemak yang hilang. Jadi, tidak, Anda bukan ‘membakar otot’, Anda ‘membakar lemak’. This, of course, is only logical.

Sumber Gambar

Lagi pula, mengapa tubuh Anda menyimpan kelebihan energi sebagai lemak, jika itu dimaksudkan untuk membakar protein begitu chips turun? Protein adalah jaringan fungsional dan memiliki banyak kegunaan selain penyimpanan energi, sedangkan lemak khusus untuk penyimpanan energi. Apakah tidak masuk akal jika Anda menggunakan lemak untuk energi dan bukan protein?

Mengapa menurut kita Mother Nature agak gila? Itu seperti menyimpan kayu bakar untuk membikin si kalor. Tapi begitu Anda membutuhkan panas, Anda memotong sofa dan membuangnya ke api. Itu benar-benar idiot dan bukan cara tubuh kita dirancang untuk bekerja. Bagaimana, tepatnya tubuh mempertahankan lean tissue? Hal ini kemungkinan terkait dengan adanya hormon pertumbuhan. Dalam sebuah makalah yang menarik, para peneliti berpuasa dan kemudian menekan Growth Hormone dengan obat untuk melihat apa yang terjadi pada kerusakan otot. Dalam tulisan ini, mereka sudah mengetahui bahwa “seluruh protein tubuh menurun”.

Dengan kata lain, setidaknya kita paling tahu 50 tahun, kerusakan otot menurun secara substansial selama puasa. Dengan menekan GH selama puasa, terjadi peningkatan otot sebesar 50%. Hal ini sangat menandakan bahwa hormon pertumbuhan berperan besar dalam of lean weight selama puasa. Tubuh sudah memiliki mekanisme yang ada saat berpuasa untuk menjaga massa tanpa lemak dan membakar lemak untuk bahan bakar, bukan protein. So let me lay it out as simply as I can.

Lemak, pada intinya intinya, disimpan  agar kita ‘mengunyah’ saat tidak ada yang bisa disantap. Kita telah menimbun gudang lemak untuk digunakan pada saat tidak ada makanan.

It’s not there for looks, OK?

Jadi, bila tidak ada yang bisa dimakan (puasa), kita ‘makan’ lemak kita sendiri. Ini wajar Ini normal. Inilah cara kami dirancang. Dan bukan hanya kita, tapi semua binatang liar dirancang dengan cara yang sama. Kita tidak membuang otot kita sambil menyimpan semua toko lemak kita. That would be idiotic. Selama puasa, perubahan hormonal menendang untuk memberi kita lebih banyak energi (peningkatan adrenalin), menjaga agar glukosa dan penyimpanan energi tetap tinggi (membakar asam lemak dan keton), dan menjaga otot dan tulang ramping kita (hormon pertumbuhan). Ini normal dan alami dan tidak ada yang perlu dikhawatirkan.

Jadi, saya akan mengatakannya di sini, lagi.

  1. Tidak, puasa tidak berarti Anda membakar protein untuk glukosa. Tubuhmu akan kehabisan lemak.
  2. Ya, otak Anda membutuhkan sejumlah fungsi glukosa. Tapi tidak, Anda tidak perlu meminum glukosa.

Diet Prikitin

Sumber Gambar

Denise Minger menulis sebuah posting yang sangat provokatif tentang Diet Pritikin rendah lemak dan bagaimana hal itu dapat membantu mengurangi penyakit termasuk diabetes dan kanker.

Pada bagian pertama, saya menulis pemikiran saya tentang diet Kempner Rice di sini. Diet Pritikin terutama terdiri dari makanan tinggi serat, karbohidrat segabruk, rendah lemak, makanan berbasis tumbuhan.

Karena hubungannya erat dengan McGovern, diet ini menjadi dasar bagi banyak rekomendasi rendah lemak dari karbohidrat berdasarkan Pedoman Diet untuk Amerika tahun 1977.

By: Dokter Jason Fung  (Thoughts on the Pritikin Diet)

Selama beberapa dekade, rekannya RJ Barnard menerbitkan banyak penelitian tentang diet ini dan bagaimana hal itu dapat mengurangi banyak penyakit—terutama yang berhubungan dengan sindrom metabolik.

Misalnya, diet ini bisa membantu mengurangi kanker prostat, memangkas penggunaan insulin dan obat untuk diabetes tipe 2, menyusutkan oksidasi LDL, meredam kanker payudara, menekan kanker usus besar, merampingkan angka penyakit jantung, dan memperbaiki faktor risiko serangan jantung.

Selain itu, ada banyak masyarakat tradisional yang mengkonsumsi makanan berbasis sayuran rendah lemak, utuh, tanpa olahan, dan mereka memang jarang mengalami penyakit di atas.

Sumber Gambar

Orang-orang Okinawa dan Kitavans segera sadar. Banyak manfaat yang sama dengan diet rendah karbohidrat yang juga diklaim. Bagaimana diet rendah lemak memiliki manfaat yang sama seperti diet karbohidrat yang sangat rendah? Mungkin ada, seperti yang disarankan Denise, dua jenis ‘keajaiban’ terjadi?

Hasil Pritikin jelas bertentangan dengan Hipotesis Karbohidrat-Insulin (CIH) yang menyatakan bahwa diet karbohidrat tinggi mengakibatkan insulin tinggi dan karena itu obesitas, T2D, dan sindrom metabolik lainnya.

Diet karbohidrat tinggi harus memiliki efek sebaliknya seperti diet tinggi lemak. Jadi, apakah Denise benar? Saya hampir sepenuhnya setuju dengan Denise. Jawabannya begini. Macronutrien, sama seperti kalori adalah ukuran diet yang salah. Ini adalah kesalahan terfatal dunia gizi.

Ini mengacu pada fakta bahwa mencoba untuk mengurangi kompleksitas makanan dan pengaruhnya terhadap manusia terhadap beberapa campuran macronutrients (lemak, protein dan karbohidrat) sama sekali salah.

CIH, yang digambarkan di atas, karena berdiri jelas tidak memadai. Ada terlalu banyak ketidakkonsistenan, yang telah saya tulis di posting sebelumnya – yang secara imajinatif berjudul “Hipotesis Karbohidrat-Insulin adalah Salah”.

Diet Asia pada tahun 1990an misalnya sangat tinggi karbohidrat, namun tidak menyebabkan obesitas. Masalah utama dengan CIH adalah bahwa hal itu tidak memperhitungkan beberapa faktor yang menyebabkan tingkat insulin meningkat (kamu dapat meninjau posting saya yang ke-50 dari seri Kalori/ Hormonal Obesitas untuk latar belakang yang lebih banyak). Melonjaknya insulin menyebabkan obesitas dan sindrom metabolik. Dan pastinya, karbohidrat olahan menyebabkan peningkatan insulin, tapi ia bukan pelaku utama.

Teori sederhana semacam ini tidak memperhitungkan berbagai aspek yang komplek, antara lain, efek mematikan fruktosa, ketergantungan waktu resistensi insulin, protein hewani, serat, efek cuka dan fermentasi, atau lemak diet.

CIH berpura-pura bahwa satu-satunya hal yang penting adalah jumlah karbohidrat. So it’s wrong.  Tapi itu tidak benar-benar salah, hanya saja belum lengkap. Ya, karbohidrat adalah bagian besar dari peningkatan insulin, tapi itu bukan satu-satunya bagian. Versi yang lebih lengkap akan terlihat seperti ini—Teori Hormonal Obesitas. Perhatikan bahwa insulin masih pada intinya, namun ada banyak masukan dan faktor pelindung—hanya satu di antaranya adalah karbohidrat. Ada banyak hal yang merayapkan insulin dan banyak hal yang juga melingsirkan insulin.

CIH terlalu sederhana, dan karena itu tidak benar. Selain itu, penggunaan macronutrients bukan makanan yang mempersulit hal-hal secara signifikan. Tidak semua karbohidrat sama, sama seperti tidak semua lemak atau protein sama. Misalnya, amilopektin (sejenis karbohidrat) menghasilkan efek yang sangat berbeda tergantung pada apakah itu berasal dari gandum atau dari kacang. Amilopektin A tidak sama dengan amilopektin C.

Kamu bisa melihat efek ini di Indeks Glikemik. Karbohidrat tidak semuanya sama. Tidak diproses, seluruh karbohidrat, bahkan kentang rebus memiliki efek jauh lebih kecil pada beban glikemik daripada karbohidrat olahan seperti cornflake. Untuk makanan karbohidrat, ada korelasi erat antara GL dan sekresi insulin. Jadi 30 gram karbohidrat bisa menjadi makan siang paling sehat yang pernah kamu lihat, atau 1 roti hamburger. Jadi memusatkan perhatian hanya pada macronutrients, apakah lemak, protein, atau karbohidrat adalah keliru. Kita perlu membicarakan makanan, bukan macronutrients.

Jadi, melihat Teori Obesitas Hormon yang lebih lengkap (HOT), kamu dapat melihat bahwa insulin adalah apa yang mendorong obesitas, namun karbohidrat belum tentu mendorong insulin. Faktor non-kalori dan non karbohidrat seperti kortisol (stres) juga dapat berperan besar dalam insulin dan penambahan berat badan. Jadi pertanyaan kunci berkaitan dengan Diet Pritikin bukanlah berapa banyak karbohidrat, atau berapa banyak lemak, atau berapa kalori. Hormon insulin inilah yang mendorong obesitas.

Oleh karena itu, pertanyaan kunci dalam diet ini, seperti halnya semua diet ini: Apa yang terjadi dengan insulin? Jika serat tinggi, karbohidrat tinggi yang tidak dimurnikan, diet menurunkan insulin, maka kita harus mengharapkan semua manfaat melangsing dan pengurangan semua manifestasi hiperinsulinemia—Diabetes Tipe 2, Hipertensi, penyakit jantung dll.

Jika diet Low Carb High Fat juga menurunkan insulin, maka kita harus melihat semua hasil yang sama. Dan coba tebak? Saya tidak terlalu peduli jika Anda makan LCHF atau Pritikin—selama tingkat insulin turun, saya tidak peduli. Mengapa? Karena kamu akan mendapatkan benefit kesehatan yang sama untuk menurunkan insulin. Ini akan sangat bermanfaat pada semua penyakit insulin tinggi (sindrom metabolik).

Why? Well, the Hormonal Obesity Theory explains why.

Mengapa? Nah, Teori Obsesitas Hormon menjelaskan mengapa. Karbohidrat yang dimakan adalah makanan utuh yang tidak meningkatkan insulin sebanyak (muatan glikemik rendah). Ada sedikit atau tidak ada fruktosa. Ada banyak serat (pelindung). Ada sedikit protein hewani (insulinogenic). Ini bukan diet insulin tinggi! Ini menurunkan insulin. Oleh karena itu, saya berharap menurunkan berat badan dan sindrom metabolik lainnya. Dan itulah yang Pritikin, serta Neal Barnard dan yang lainnya telah ditunjukkan.

Obesitas, T2D, dan sindrom metabolik lainnya hanyalah manifestasi hiperinsulinemia yang berbeda (terlalu banyak insulin). Karena itu, setiap diet yang menurunkan insulin akan menunjukkan faedah yang luar biasa. Ini termasuk Diet Pritikin serta diet LCHF dan Paleo dan Atkins. Lupakan komposisi gizi macronutrien. Saya selalu mencoba untuk menekankan satu poin—toksisitas terletak pada pengolahan, bukan komposisi macronutrient.

Sumber Gambar

Kamu bahkan bisa tinggal di daerah rawa macronutrient dan melakukannya dengan baik. Tapi kamu harus menjaga agar tingkat insulin rendah. Jadi, saya tidak setuju dengan satu hal semantis dengan Denise. Saya tidak berpikir ada dua jenis ‘magic’ disini. Hanya ada satu jenis ‘sihir’—menurunkan insulin menghasilkan manfaat dalam keadaan penyakit insulin tinggi. Tapi ada dua cara berbeda untuk sampai kesana. Baik Pritikin maupun LCHF bekerja dengan baik. Sebenarnya – ada beberapa cara untuk sampai ke sana—diet Mediterania, potatoe diet, Zone Diet, Weight Watchers etc.

Bisakah kamu makan diet karbohidrat tinggi dan masih memiliki insulin rendah? Of course.
Karena karbohidrat bukan satu-satunya stimulus insulin.

Kitavans—sebuah masyarakat tradisional Kepulauan Pasifik menunjukkan hal ini dengan sempurna. Mengonsumsi makanan yang diperkirakan mengandung 70% karbohidrat—makanan yang tidak diproses, utuh tanpa gula, Kitavans mempertahankan kadar insulin serum lebih rendah dari 90% orang Swedia biasa.

Jadi, kamu mungkin bertanya-tanya, mengapa saya menggambarkan makanan saya sebagai yang didominasi LCHF dengan puasa Intermittent (cara lain yang bagus untuk menurunkan insulin)?

Well, karena kebanyakan orang menginginkan versi Twitter dari teori diet saya, daripada bekerja keras melalui 50 atau 60 posting (walaupun buku saya yang akan datang akan mempermudah). Pendekatan terdekat adalah LCHF dengan IF. Ini juga membedakannya dengan gerakan Low-Fat yang gagal dalam 50 tahun terakhir. Satu poin terakhir, saya sangat menyukai kenyataan bahwa Denise berhak mempostingnya—A Call for some Evolution of Thought.

Karena terlalu sering kita terjebak dalam perang Low-Fat vs Low-Car. Itu 2007 sekaleeeee. Atau Pengurangan Kalori sebagai Primer (CRaP). Itu soooo 1982. Atau the CIH. Itu soooo 2010.

Kita perlu mengembangkan pemahaman kita tentang apa yang menyebabkan obesitas. Apa etiologi obesitas? (Itu adalah judul asli buku saya – The Aetiology of Obesity, namun editor membenci itu. Terlalu kutu buku). Kita perlu bergerak maju dari paradigma ‘Kalori menyebabkan obesitas’ yang gagal. Tapi sama pastinya, kita perlu melangkah maju dari paradigma yang kacau bahwa ‘Karbohidrat menyebabkan obesitas’. Ayo hadapi fakta yang ada. Kita telah melakukan Atkins. Bukan berat badan yang mudah dijanjikan.

Hipotesis Karbohidrat-Insulin yang mendasari sangat tidak lengkap, sungguh menyedihkan. Tapi Hipotesis Insulin masih utuh. Obesitas adalah hormonal, bukan ketidakseimbangan kalori. Tapi karbohidrat bukanlah keseluruhan cerita.

Ada lebih banyak lagi—stres, dan tidur, dan kortisol, dan protein, dan serat, dan lemak, dan fruktosa, dan resistensi insulin dan cuka, dan fermentasi, dan efek incretin. Lupakan kandungan macronutrien. Ini bukan lemak. Ini bukan karbohidrat. Ini bukan Kalori. Seperti yang dikatakan teman saya, Amy Berger dari TuitNutrition, It’s the Insulin, Stupid!

Puasa Sanggup Menurunkan Kolesterol

Sumber Gambar

Bagaimana kita bisa menurunkan kolesterol tanpa menggunakan obat-obatan? Kolesterol tinggi dianggap sebagai faktor risiko yang dapat diobati untuk penyakit kardiovaskular seperti serangan jantung dan stroke.

Ada banyak jenis kolesterol , tapi secara tradisional, dibagi menjadi dua besar:

  1. Low Density Lipoprotein (LDL) atau kolesterol ‘jahat’, dan
  2. Kolesterol High Density Lipoprotein (HDL) atau kolesterol ‘baik’.

Banyak orang tidak terlalu memperhatikan kolesterol total, karena ada faksi baik dan buruk. Ada juga trigliserida, sejenis lemak yang ditemukan di dalam darah.

Lemak disimpan dalam sel lemak sebagai trigliserida, tapi juga mengapung bebas di dalam tubuh. Misalnya, selama puasa, trigliserida dipecah menjadi asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas tersebut digunakan untuk energi oleh sebagian besar tubuh. Jadi trigliserida adalah bentuk energi yang tersimpan.

Sementara, kolesterol tidak ditimbun. Zat ini digunakan dalam perbaikan sel (di dinding sel) dan juga digunakan untuk membuat hormon tertentu. Seseorang mungkin (secara keliru) berpikir bahwa mengurangi konsumsi makanan mengandung kolesterol  bisa menurunkan kadar kolesterol darah.

Tetapi, 80% kolesterol dalam darah kita dihasilkan oleh hati, sehingga mengurangi makanan mengandung kolesterol akan gagal.  Studi yang kembali ke Ancel Key yang asli, Seven Country Studies menunjukkan bahwa jumlah kolesterol yang kita makan sangat sedikit kaitannya dengan berapa banyak kolesterol dalam darah.

By: Dokter Jason Fung  (Fasting Lowers Cholesterol – Fasting 16)

Pemikiran selanjutnya adalah menurunkan lemak diet, terutama lemak jenuh bisa membantu menurunkan kolesterol. Meskipun ini salah kaprah, tetapi, masih banyak yang mempercayainya.

Sumber Gambar

Pada tahun 1960, Framingham Diet Study dibentuk untuk secara khusus mencari hubungan antara lemak makanan dan kolesterol. Tapi, kenapa kita belum pernah mendengarnya? Nah, temuan penelitian ini menunjukkan tidak ada korelasi antara dan lemak dan kolesterol apapun. Karena hasil ini beroposisi dengan ‘kebijaksanaan’ yang berlaku saat itu, mereka ditekan dan tidak pernah dipublikasikan dalam sebuah jurnal. Hasil ditabulasikan dan disimpan di pojok yang berdebu.

 Penelitian Tecumseh membagi subjek mereka menjadi 3 tingkat kolesterol darah:

  1. Rendah,
  2. Sedang dan,
  3. Tinggi.

Kemudian, mereka melihat berapa banyak lemak dan kolesterol yang dikonsumsi setiap kelompok. Ternyata masing-masing grup cukup banyak mengkonsumsi lemak, lemak hewani, lemak jenuh dan kolesterol yang sama.

Jadi, apa yang mereka tunjukkan adalah bahwa asupan makanan dari lemak tidak banyak berhubungan dengan kolesterol sama sekali. Diet rendah lemak dan sangat rendah lemak bisa menurunkan LDL (kolesterol jahat) sedikit, tapi juga cenderung menurunkan HDL (kolesterol baik) sehingga bisa diperdebatkan apakah keadaan membaik atau tidak.

Sebenarnya, kita sudah tahu itu untuk cukup lama.

Sebagai contoh, inilah sebuah penelitian di tahun 1995, di mana 50 subjek diberi makan diet lemak 22% atau 39%. Kolesterol awal adalah 173 mg/ dl. Setelah 50 hari menjalani diet rendah lemak, ia terjun bebas ke angka 173 mg/ dl. Oh. Diet tinggi lemak juga tidak menurunkan kolesterol.

Setelah 50 hari diet tinggi lemak, kolesterol meningkat sedikit sampai 177 mg / dl. Jutaan orang mencoba diet rendah lemak atau rendah kolesterol tanpa menyadari bahwa ini telah terbukti gagal. Aku selalu mendengarnya. Kapan pun seseorang diberi tahu kolesterol mereka tinggi, mereka bilang, “Saya tidak mengerti. Saya telah memotong makanan berlemak.” Nah, mengurangi  hidangan lemak tidak akan mengubah kolesterolmu.

So, what to do? Statins, I guess?

“Sedikit lapar sangat berguna untuk orang sakit daripada obat terbaik dan dokter terbaik” – Mark Twain

Banyak menunjukkan bahwa puasa adalah strategi diet sederhana yang secara krusial dapat menurunkan kadar kolesterol. Sekarang, ada banyak kontroversi tentang lipid yang tidak ingin saya rontokkan. Saya hanya akan membahas pandangan konvensional tentang hal itu. Artinya, banyak studi klasik, seperti studi Framingham, telah menunjukkan bahwa ada korelasi antara tingkat kolesterol ‘jahat’ yang tinggi dan penyakit kardiovaskular. Semakin tinggi LDL, semakin banyak hal buruk terjadi.

Sumber Gambar

HDL

Kolesterol ‘Baik’ (HDL) menunjukkan adanya hubungan terbalik. Tingkat tinggi bersifat protektif. Jadi semakin rendah HDL, semakin tinggi pula risiko penyakit kardiovaskular. Asosiasi ini sebenarnya jauh lebih hebat dari pada LDL, jadi mari kita mulai dari sini.

Tetapi, jelas bahwa HDL tidak terkait dengan kejadian kardiovaskular. Mereka hanya penanda penyakit. Beberapa tahun yang lalu, Pfizer menuangkan miliaran dolar untuk meneliti obat yang disebut torcetrapib (inhibitor CETP). Obat ini memiliki kemampuan untuk secara substansial meningkatkan kadar HDL. Jika HDL rendah menyebabkan serangan jantung, maka obat ini bisa menyelamatkan nyawa. Pfizer begitu pede, menghabiskan miliaran dolar untuk membuktikan obatnya efektif. Penelitian dilakukan. Dan hasilnya menakjubkan. Menakjubkan jeleknya. Obat tersebut meningkatkan  angka kematian sebesar 25%. Ya, itu membunuh orang, dari kiri ke kanan seperti Ted Bundy. Beberapa obat lagi dari kelas yang sama diuji dan memiliki efek membunuh yang sama.

Hanya satu ilustrasi lagi tentang korelasi yang bukan penyebab kebenaran. Apa yang terjadi dengan HDL saat berpuasa? Kamu dapat melihat dari grafik bahwa 70 hari puasa harian alternatif memiliki dampak minimal pada tingkat HDL. Ada beberapa penurunan HDL tapi minimal.

Trigliserida

Kisah trigliserida (TG) serupa. Sementara trigliserida mungkin berkorelasi lemah terhadap penyakit jantung, tetapi, bukan mereka biang keroknya.  Ada beberapa obat yang mengurangi trigliserida ke tingkat yang jauh lebih tinggi daripada obat kolesterol, yaitu statin. Niacin adalah salah satu contohnya. Obat ini akan meningkatkan HDL dan menurunkan trigliserida tanpa banyak efek pada LDL. The AIM HIGH study menguji apakah ini akan bermanfaat. Hasilnya mencengangkan. Mencengangkan bobroknya, ya gitu deh.

Sementara mereka tidak membunuh orang, mereka pun tidak membantu mereka. Dan ada banyak efek samping. Jadi, trigliserida, seperti HDL hanyalah penanda bukan penyebab penyakit. Apa yang terjadi dengan trigliserida saat berpuasa? Ada penurunan tingkat trigliserida sebesar 30% (baik) selama puasa harian alternatif. Faktanya, trigliserida cukup peka terhadap diet. Tapi itu bukan mengurangi lemak atau kolesterol yang membantu. Sebaliknya, mengurangi karbohidrat tampaknya menjadi faktor utama yang mengurangi kadar trigliserida.

LDL

Cerita LDL jauh lebih kontroversial. Pastinya, ada korelasi antara kadar LDL tinggi dan penyakit kardiovaskular. Namun, pertanyaan yang lebih penting adalah apakah ini adalah hubungan kausal. Obat statin menurunkan kolesterol LDL dengan cukup kuat, dan juga mengurangi penyakit kardiovaskular pada pasien berisiko tinggi. Tapi obat ini memiliki efek lain, sering disebut efek pleiotropic (mempengaruhi beberapa sistem). Sebagai contoh, statin juga mengurangi peradangan, seperti yang ditunjukkan oleh pengurangan hsCRP, sebuah marker inflamasi. Jadi, apakah itu menurunkan kolesterol atau efek pleiotropik yang bertanggung jawab atas manfaatnya?

Ini adalah pertanyaan bagus yang belum saya dapatkan jawabannya. Cara untuk mengetahui apakah akan menurunkan LDL dengan menggunakan obat lain dan melihat apakah ada manfaat kardiovaskular yang serupa. Obat ezetimibe dalam percobaan IMPROVE-IT juga memiliki beberapa manfaat kardiovaskular, namun sangat lemah. To be fair, penurunan LDL juga cukup sederhana. Kelas obat baru yang disebut PCSK9 Inhibitor memiliki kekuatan untuk mengurangi LDL. Pertanyaannya adalah, apakah akan ada manfaat kardiovaskular.

Indikasi awal cukup positif. Tapi itu jauh dari definitif. Jadi kemungkinan ada bahwa LDL dapat memainkan peran kausal di sini. Bagaimanapun, ini sebabnya dokter sangat khawatir tentang menurunkan LDL. Apa yang terjadi pada kadar LDL saat berpuasa? Well, mereka turun. Banyak. Selama 70 hari puasa harian alternatif, ada sekitar 25% penurunan LDL (sangat baik). Yang pasti, obat-obatan dapat menguranginya sekitar 50% atau lebih, namun ukuran diet sederhana ini hampir setengah dari kekuatan salah satu kelas obat paling ampuh yang digunakan saat ini. Dalam kombinasi dengan pengurangan berat badan, massa bebas lemak yang diawetkan, dan lingkar pinggang yang menurun, jelas bahwa puasa menghasilkan beberapa perbaikan yang sangat kuat pada faktor risiko jantung ini.

Jangan lupa menambahkan LDL yang berkurang, mengurangi Trigliserida dan HDL yang diawetkan. Tapi mengapa puasa bekerja dimana makanan biasa gagal? Sederhananya, saat puasa, tubuh beralih dari pembakaran gula ke pembakaran lemak untuk energi. Asam lemak bebas (FFA) dioksidasi untuk energi dan sintesis FFA berkurang (tubuh membakar lemak dan tidak membuatnya). Penurunan sintesis triasilgliserol menghasilkan penurunan sekresi VLDL (Very Low Density Lipoprotein) dari hati yang berakibat pada penurunan LDL.

Bagaimana Karbohidrat Mempengaruhi Kolesterol

Cara untuk menurunkan LDL adalah dengan membuat tubuh kita membakarnya. Kesalahan diet rendah lemak ini—memberi makan gula tubuh kamu dan bukan lemak tidak membuat tubuh membakar lemak – hanya membuatnya membakar gula.

Kesalahan diet Low Carb High Fat adalah ini—memberi tubuh kamu banyak lemak membuatnya membakar lemak, tapi akan membakar apa yang masuk ke sistem (lemak makanan). Itu tidak akan menarik lemak keluar dari tubuh.

Inilah intinya yang dirangkum dalam gambar besar, tipe orang yang saya kenal. Puasa memiliki efek sebagai berikut:

  1. Mengurangi berat badan
  2. Mempertahankan massa ramping
  3. Memangkas ukuran pinggang
  4. Perubahan minimal pada HDL
  5. Pengurangan dramatis dalam TG
  6. Pengurangan LDL secara besar-besaran.

Apa yang harus kamu lakukan agar bisa kehilangan (selain beberapa kg)? Apakah ini semua akan diterjemahkan ke dalam hasil jantung yang lebih baik, saya tidak memiliki jawaban untukmu. Dugaan saya adalah Ya. Namun, puasa selalu bermuara pada hal ini. Manfaatnya sangat banyak. Ada sedikit risiko. Bagi orang yang khawatir dengan serangan jantung dan stroke, pertanyaannya bukan “Kenapa kamu berpuasa?”, Tapi “Kenapa kamu TIDAK berpuasa?”

Kebohongan Besar Tentang Diabetes Tipe 2

 

Sumber Gambar

Ada banyak hal yang ngawur tentang diabetes tipe 2 (T2D) namun kebohongan terbesar dari semuanya adalah: T2D adalah penyakit kronis dan progresif. Pesan ini telah menyebar sangat luas dan sering diulang lagi dan lagi, sehingga orang bahkan tidak menangkap adanya kontroversi. Of course it is true. Semua orang bilang begitu. Jika Anda mengidap diabetes tipe 2, Anda akan memilikinya seumur hidup. Ini akan menjadi lebih buruk dan kemudian Anda akan menjadi buta. Anda akan segera  disuntik insulin, get used to it!

Faktanya, ‘pihak berwenang’ semuanya setuju.

Mereka adalah salah satu yang bersuara paling lantang, yang memproklamasikan diabetes tipe 2 sebagai penyakit kronis dan progresif. Anda terkena diabetes tipe 2, Anda tidak akan pernah sembuh, jadi nggak usah usaha, deh.

By: Dokter Jason Fung  (The Biggest Lie – T2D 2)

Pernyataan ini ada di situs American Diabetes Association dan di situs lainnya seperti Persatuan Diabetes Australia. Diabetes akan mengalami ‘perkembangan alami’, itu adalah kalimat yang diabetes Australia sebarkan. Membuatnya terdengar cukup cihuy sebenarnya. Jangan khawatir jika Anda memakai insulin, karena begitulah adanya. Terima sajalah. Ini akan menjadi lebih buruk, tapi jangan khawatir, Anda selalu bisa menjalani dialisis jika ginjal Anda rusak.”

Hanya ada satu masalah kecil dengan pernyataan bahwa diabetes tipe 2 bersifat kronis dan progresif. Itu KELIRU. Ini adalah kibulan murni dan sederhana, plus super. Ada banyak orang yang ingin Anda percaya dengan tipuan kolosal ini. Ada uang yang harus dikeruk dan pemegang saham yang wajib dijaga agar tetap bahagia. Dan tentu saja tidak akan terjadi jika kalian mengetahui bahwa diabetes tipe 2 sebenarnya adalah penyakit diet yang dapat dibalik sepenuhnya dan dapat disembuhkan.

Bagaimana Anda bisa menjual obat jika orang berhenti terkena penyakit ini? Lalu dari mana asal ide ini? Mari kembali sedikit dan jelajahi ini secara rinci. Diabetes tipe 2 adalah penyakit yang ditandai dengan gula darah tinggi atau glukosa darah (BG). Pada diabetes tipe 1, BG meningkat karena kurangnya insulin untuk mendorong BG ini keluar dari darah dan masuk ke dalam sel. Tetapi, diabetes tipe 2 bukan kekurangan insulin. Sebaliknya, tingkat insulin cukup tinggi dan masalahnya dirasakan karena resistensi insulin. Artinya, ada banyak insulin di sekitar, tapi sepertinya tidak bekerja dengan baik.

 Jika Anda melihat di atas pada riwayat alami diabetes tipe 2, Anda dapat melihat bahwa ada dua fase. Ada kenaikan gula darah yang lembut hampir 15 tahun sebelum diagnosis diabetes tipe 2. Ini sejajar dengan peningkatan resistensi insulin. Saat orang menjadi gemuk, resistensi insulin berkembang seiring berjalannya waktu. Hal ini juga terbukti sebagai pra diabetes atau glukosa puasa yang bobrok mulai bertumbuh.

Dari gambar di atas, Anda dapat melihat, bahwa saat Anda mengukur orang normal dan kurus terhadap obesitas pada diabetes tipe 2, resistensi insulin semakin meningkat. Alasan untuk perkembangan ini telah kita bahas sebelumnya tentang resistensi insulin. Esensinya, level insulin tinggi yang terus-menerus menyebabkan perkembangan resistensi insulin (IR).

IR tinggi ini menyebabkan kadar insulin lebih tinggi, mengapa? Karena mencoba ‘mengatasi’ IR. Namun, dalam jangka panjang, insulin yang lebih tinggi ini hanya mengarah ke IR yang lebih jangkung. Ini adalah lingkaran setan, dan makin lama Anda diserang si insulin level atas, semakin buruk jadinya. Inilah yang dinamakan, obesitas tergantung lamanya waktu.

Insulin tinggi ini, tentu saja menyebabkan obesitas. Saat Anda mengalami lebih banyak resistensi insulin, Anda mungkin akhirnya didiagnosis sebagai IFG (glukosa puasa yang terganggu). Ini mengacu pada tes standar (tes toleransi glukosa oral – OGTT). Dalam tes ini, Anda diberi minuman yang sangat manis dan glukosa darah diukur pada berbagai waktu sesudahnya. Terkadang, itu berlangsung selama 2 jam, kadang-kadang selama 5.

Dalam kondisi normal, BG meningkat dengan cepat setelah minuman bergula tapi segera setelah itu, ia turun kembali ke kisaran normal. Di IFG, BG naik/ lebih tinggi dan panjang, jauh lebih lambat untuk kembali turun ke kisaran normal. Tetapi, tidak begitu tinggi sehingga diabetes tipe 2 didiagnosis. Jadi, ini dianggap sebagai tahap pertengahan jalan menuju diabetes tipe 2.

Baru-baru ini, ada tendensi untuk menyebut ‘pra-diabetes’ ini untuk menekankan fakta bahwa ini adalah penyakit yang sama dengan diabetes tipe 2, namun tidak pada kadar yang sama. Ini juga secara halus memperkuat anggapan bahwa diabetes tipe 2 adalah penyakit kronis dan progresif dan pada akhirnya, Anda akan menjadi penderita diabetes. Namun, ini hanya bohong, tapi these big whopping lies  ini sering ditopang oleh tipuan kecil, dan terdiri dari dusta yang lebih kecil, sangat kecil dan mikro kecil. Ini seperti mengatakan  seorang anak SD  adalah ‘sekolah pra-medis’ atau ‘pra-CEO’ atau ‘konglomerat pra-real estat’.

Tampaknya menyiratkan bahwa hal-hal ini tak terelakkan. Memang, mungkin saja ada tahap bahkan sebelum tahap IFG yang terdeteksi abnormal. Ivor Cummins di www.thefatemperor.com baru-baru ini menulis beberapa karya Dr. J. Kraft, yang mengukur OGTT di lebih dari 16.000 pasien, namun bukan hanya mengukur glukosa, dia juga menghitung  tingkat insulin. Apa yang dia temukan adalah bahwa ada beberapa pola yang dapat dilihat yang mengidentifikasi metabolisme glukosa abnormal. Dalam situasi wajar, setelah meminum cairan bergula, insulin dan glukosa meningkat dan kembali stabil.

Sumber Gambar

Dalam situasi IFG, glukosa darah naik di atas batas wajar. Namun, di antara kedua tahap tersebut adalah situasi dimana insulin darah naik jauh di atas situasi jamak dan ini membuat kadar glukosa darah drop. Dengan kata lain, hiperinsulinemia kompensasi mencegah hiperglikemia yang akan mengingatkan kita pada kondisi ‘pra-diabetes’. Jadi, jika Anda hanya melihat gula darah, Anda akan kehilangan fakta bahwa tubuh bekerja keras untuk memompa insulin agar gula tersebut tetap termonitor.

Intinya, ini adalah pre-pre-diabetes. Ini adalah informasi yang sangat berguna karena semakin cepat Anda memulihkan resistensi insulin, semakin mudah mengobatinya, karena ini adalah lingkaran setan. Namun, pengukuran insulin ini saat ini tidak rutin dalam tes skrining, dan gagasan ini umumnya tidak tertangkap dalam pendekatan medis konvensional. Tapi ada fase kedua perkembangan diabetes tipe 2. Selama masa resistensi insulin meningkat, gula darah merayap subtil naik ke atas. Tubuh terus memproduksi lebih banyak insulin untuk ‘mengatasi’ resistensi insulin, yang menjaga BG dalam rentang yang relatif normal. Setelah satu dekade, tiba-tiba ada perubahan, dimana kemiringan kurva melengkung sangat tinggi. Pada titik ini, jumlah insulin yang diproduksi oleh tubuh tidak lagi mengikuti resistensi dan benar-benar mulai turun. Ini dianggap kegagalan sel beta. Ini mengacu pada sel beta di pankreas, yang memproduksi insulin.

Seperti yang dapat Anda lihat dalam grafik “Sel Disfungsi Beta Cell”, jumlah insulin yang diproduksi awalnya naik dan naik, dan kemudian mulai turun. Karena tubuh sekarang memproduksi lebih sedikit insulin, meski ada peningkatan resistensi insulin, glukosa darah meroket ke atas.

Segera setelah itu, diabetes tipe 2 pun terdiagnosis. Mengapa sel beta tiba-tiba gagal? Ini dianggap sebagai ‘kelelahan’ sel. Teorinya adalah bahwa sel beta telah dipaksa untuk memproduksi insulin secara berlebihan untuk mengatasi resistensi insulin.

Produksi insulin dengan volume banyak dalam jangka waktu yang lama (sekitar satu dekade atau lebih) menyebabkan ‘kelelahan’ sel beta dan produksi insulin kemudian turun. Sel beta mulai kecapekan satu demi satu dan ini menyebabkan perkembangan kronis diabetes tipe 2.

Karena itu penyakit ini kronis dan progresif dan tidak ada yang bisa Anda lakukan untuk itu. Anda harus belajar menerimanya. Anda akan menjalani pengobatan seumur hidup.

A nice, neat story. Too bad that for the majority (98%) of people, it is simply a lie. Stay tuned….