Mengapa Hukum Termodinamika Pertama Sangat Tidak Relevan

Sumber Gambar

Ada banyak penganut teori Kalori Masuk/ Kalori Keluar (CICO) yang terus-menerus mengoceh tentang “Semuanya bermuara pada Hukum Pertama Termodinamika”. Hukum Pertama Termodinamika mengacu pada hukum fisika dimana energi tidak dapat diciptakan atau dimusnahkan dalam sistem tertutup. Ini tentu saja berlaku di dunia fisiologi manusia yang kompleks, namun sama sekali tidak relevan.

Apa yang orang CICO pikir itu berarti adalah bahwa jika Anda mengurangi asupan kalori, Anda pasti sanggup melangsing.

Tentu saja, itu tidak berarti apa-apa. Jadi, mari kita lihat kenapa.  Alasan elementernya adalah bagian terpenting dari CICO adalah BUKAN Kalori Masuk, tapi Kalori Keluar dan Insulin. Inilah representasi tubuh manusia kita. Ada Kalori Masuk, Kalori Keluar dan Gudang Lemak. Ini tentu saja merupakan cacat fatal CICO—ada dua kompartemen dimana kalori bisa dikonsumsi setelah dimakan (Kalori Keluar dan Lemak), bukan hanya satu.

Sumber Gambar

Ini bukan masalah satu kompartemen. Pengikut CICO percaya bahwa Anda mengkonsumsi kalori, mengurangi kalori dan apa pun yang tersisa dibuang ke gudang lemak seperti kentang ke dalam karung. Jadi, mereka percaya bahwa gudang lemak pada dasarnya tidak diregulasi. Setiap malam, seperti manajer toko yang menutup bukunya, mereka membayangkan tubuh menghitung kalori masuk, kalori keluar dan menyimpan sisanya ke dalam gudang lemak.

Tentu saja, ini sungguh jauh dari kebenaran. Sebaliknya, setiap proses di tubuh kita sangat diatur. Entah kita membakar kalori sebagai energi atau apakah itu menuju gudang, lemak dikontrol ketat oleh hormon. Saat kita makan, kalori masuk. Kalori keluar sebagai metabolisme basal (digunakan untuk organ vital, produksi panas, dll) dan olahraga.

Lemak bisa masuk ke gudang atau bisa keluar dari tempat penyimpanan. Apa yang mengendalikan keputusan ini? Kita semua bisa sepakat bahwa hormon prinsipil yang terlibat adalah insulin. Saat kita makan, insulin mengangkasa. Perhatikan bahwa insulin tidak merespons kalori secara setara. Beberapa kalori (roti putih) akan meningkatkan insulin lebih pol, dan yang lainnya (mentega) nggak akan menaikkan insulin sama sekali.

By: Dokter Jason Fung  (Why The First Law of Thermodynamics is Utterly Irrelevant)

Ini seharusnya menjadi petunjuk pertama bahwa kalori bukanlah bahasa umum dari kenaikan/ kehilangan berat badan. Tubuh tidak memiliki reseptor untuk kalori dan tidak memiliki cara untuk mengukur kalori. Pertimbangkan dua makanan yang memiliki nilai kalori yang sama—sepiring kue manis versus salad dengan minyak zaitun dengan salmon.

Begitu Anda makan, respons metabolik tubuh benar-benar berbeda dan mudah diukur. Seseorang akan menumbuhkan insulin banyak, dan yang lainnya nggak ngaruh. Jadi mengapa kita berpura-pura seperti tubuh peduli dengan kalori. Itu seperti mengatakan bahwa makanan yang berwarna biru sama—apakah itu blueberry atau Gatorade raspberry biru. Tubuh tidak acuh pada warna, jadi kenapa saya harus peduli?

Dengan cara yang sama, tubuh nggak akan ambil pusing tentang kalori, jadi mengapa kita harus mempermasalahkannya? Namun, tubuh TIDAK peduli tentang respons hormonal terhadap makanan yang baru kita makan. Karena kita makan lebih banyak pada saat itu daripada yang bisa digunakan oleh tubuh, sebagian dari energi makanan ini disimpan, baik sebagai glikogen atau lemak.

Ini adalah peran insulin.

 Si tubuh menyimpan energi makanan melalui proses sintesis glikogen dan de novo lipogenesis (pembuatan lemak baru di hati). Saat kita berhenti makan, insulin mulai ambles. Inilah sinyal pertama untuk berhenti menyimpan energi makanan. Saat kita terus berpuasa (katakanlah, di malam hari), kita perlu memindahkan sebagian dari energi makanan ini keluar dari gudang kita untuk menyalakan metabolisme kita. Jika tidak, kita akan mati ketika tidur, yang pastinya nggak akan kejadianlah.

Sejauh ini bagus. Sekarang mari kita letakkan beberapa nomor di atasnya. Anggap saja kita tidak melangsing, tapi memiliki 100 pon lemak yang ingin kita buang. Asumsikan asupan rata-rata harian sebesar 2000 kalori.

Karena Kalori masuk dan Kalori keluar seimbang, dan Lemak tidak naik atau turun, semuanya selevel. Tubuh ingin membakar 2000 kalori agar tetap hangat dan merasa enak. Lalu apa yang terjadi saat kita memutuskan untuk meramping?

Sumber Gambar

Orang CICO mengatakan bahwa semua yang perlu Anda lakukan adalah mengurangi kalori. Anda nggak perlu khawatir dengan apa yang Anda makan karena ‘semuanya bermuara pada kalori’. Jadi, mengonsumsi makanan rendah kalori, rendah lemak, diet tinggi karbohidrat, kadar insulin tetap tinggi, tapi kalori turun. Mereka mengaplikasikan cara ini di acara seperti ‘The Biggest Loser’, tapi ini adalah strategi yang sama persis yang diterapkan oleh universitas, dan pemerintah juga.

Apa yang terjadi? Anda mengurangi asupan Anda menjadi 1200 kalori per hari. Karena insulin tetap tinggi, Anda tidak bisa mendapatkan energi dari gudang lemak. Mengapa? Karena strategi diet yang Anda gunakan (Kalori Reduction as Primary) hanya menyangkut dirinya sendiri dengan mengurangi kalori, bukan insulin. Ingat bahwa insulin yang semampai memberitahu tubuh untuk menyimpan energi sebagai lemak, atau minimal, tidak membakar lemak (menghambat lipolisis). Jadi, saat Anda mengurangi asupan kalori menjadi 1200 kalori, tubuh terpaksa mengurangi metabolismenya menjadi hanya 1200 kalori.

Tidak ada energi yang tersedia di tempat lain.

Inilah yang terjadi pada Biggest Loser seperti yang terlihat dalam studi yang ditampilkan di New York Times. Ini juga tepat apa yang terjadi selama diet pengurangan kalori. Itulah sebabnya diet ini pasti gagal. Studi tentang strategi ini memperkirakan tingkat kegagalan sebesar 99%. Perhatikan bahwa Hukum Termodinamika Pertama tidak dipecahkan dengan cara apapun. Ini tidak relevan. Metabolisme yang lebih rendah berarti Anda merasa merasa dingin, lelah dan lapar. Lebih buruk lagi, berat badan akhirnya naik turun dan kemudian saat Anda memutuskan bahwa itu tidak layak, Anda mulai makan lebih banyak, katakan 1400 kalori dengan pemikiran bahwa itu masih belum sebanyak yang biasa Anda makan. Hormon lapar meningkat karena tubuh ingin membakar 2000 kalori.

Anda hanya mengonsumsi 1400 dan membakar 1200, jadi kita mulai menggemuk kembali. Terdengar akrab?

Apa yang terjadi bila Anda menggunakan strategi diet tetapi targetnya bukan insulin? Diet rendah lemak Carb High Fat (LCHF), diet ketogenik, dan strategi penyusutan insulin tertinggi, puasa, semua metode diet ini targetnya untuk deklinasi insulin. Apa yang terjadi? Karena titik diet ini adalah untuk menurunkan insulin, energi makanan tersimpan (lemak) bisa dipecah menjadi kekuatan tubuh.

Karena tubuh ingin membakar 2000 kalori sehari, ia membakar 1000 kalori lemak dan 1000 kalori dari makanan. Apa yang akan kita prediksi adalah bahwa tingkat metabolisme basal tetap sama, nafsu makan menukik dan berat badan terus surut. Tebak apa? Itulah yang ditunjukkan dalam penelitian.

Dalam studi Dr. David Ludwig dan Kevin Halls studi baru, diet ketogenik tidak mengalami perlambatan metabolik yang ditakuti ini. Ingat, tubuh sebenarnya ingin membakar 2000 kalori sehari. Jika insulin rendah, maka tubuh bisa mendapatkan energinya dari gudang lemak dan juga makanan. Secara anekdot, kelaparan menurun dengan diet ketogenik. Banyak orang bilang mereka hanya mau makan 1000 kalori karena kenyang.

Tapi mereka tidak merasakan shutdown metabolik yang sama karena tubuh mendapatkan 1000 kalori lainnya dari lemak. Perhatikan bahwa tidak ada Hukum Termodinamika yang dipatahkan. Efeknya malah lebih mencolok dengan puasa. Saya hanya bisa menceritakan pengalaman saya dalam program Manajemen Diet Intensif. Kami telah mengumpulkan lebih dari 1000 orang dengan cepat dalam berbagai jangka waktu.

Banyak dari mereka menyeret diri mereka sendiri karena mereka tidak memiliki energi. Setelah puasa, energi mereka meningkat secara masif. Tapi meskipun demikian, mereka melaporkan bahwa nafsu makan mereka menyusut hampir 1/3 dari sebelumnya. Mereka sering mengatakan bahwa mereka mengira perut mereka telah menyusut.

Tapi jika orang makan lebih sedikit karena mereka kurang lapar dan kemudian menurunkan berat badan, itu bagus sekali. Karena kita sekarang bekerja dengan tubuh, bukannya melawannya. Dengan diet pengurangan kalori, orang terus-menerus melawan rasa lapar mereka dan menyangkal tubuh mereka sendiri.

Perhatikan sekali lagi, bahwa Hukum Pertama Termodinamika tidak dipatahkan. Tidak ada kalori yang tercipta dari udara yang tipis. Ini sama sekali tidak relevan dengan fisiologi manusia.

Saya belajar biokimia di universitas dan mengikuti kursus termodinamika sepanjang tahun. Bagaimanapun juga, kita tidak pernah membahas tubuh manusia atau kenaikan berat badan.

Karena itu ada hubungannya dengan termodinamika. Jika ada yang menyebutkan ‘hukum termodinamika’ pertama tentang penurunan berat badan, Anda juga akan tahu bahwa mereka tidak terlalu pintar.

Atau mungkin mereka hanya belum mikirin apakah yang terjadi sebenarnya.

Ahli gizi di sisi lain, terutama penghitung kalori, sepertinya nggak bisa mengatakan cukup banyak tentang Termodinamika. Mereka sangat menginginkan dukungan kuantitatif dan teoretis didukung oleh sains, oleh karena itu berpura-pura bahwa fisiologi manusia seperti fisika, dengan peraturan dan hukum yang sulit.

New flash, guys. Fisiologi adalah fisiologi dan fisika adalah fisika. Jangan mengacaukan keduanya. Orang-orang CICO adalah Fregley. Dia adalah karakter dalam ‘Diary of a Wimpy Kid’ yang merupakan anak yang tidak populer yang sangat ingin disukai.

Orang CICO sangat menginginkan persetujuan hard science bahwa mereka bersedia berpura-pura bahwa fisiologi adalah fisika. Sorry buddy.

Hanya karena Anda memiliki kecemburuan fisika, tidak berarti Anda bisa mengarang indah…(I was going to put in a very crass and crude joke about the Freudian concept of penis envy all for the sake of a few cheap laughs. Against my better judgement, I have removed it.)

Anda juga nggak bisa menggunakan prinsip ketidakpastian Heisenberg untuk buang air kencing. Efek Bernouilli tidak berlaku untuk aliran urine. Fisika adalah fisika. Fisiologi adalah fisiologi. Deal dengan itu.

Terkadang saya ditanya pertanyaan tentang perbedaan antara puasa dan pengurangan kalori. Tidakkah puasa mengurangi kalori?

Ya, tapi bukan itu intinya. Puasa adalah tentang mengurangi insulin.

Hal ini memungkinkan Anda melepaskan beberapa simpanan lemak yang tersimpan sehingga Anda tidak perlu makan banyak. What drives me crazy is this.  Studi Biggest Loser membuktikan bahwa mengurangi kalori adalah strategi yang mengerikan, bobrok, busuk dan sangat buruk, sudah pasti dijamin gagal. Jadi, dalam semua artikel, mereka berbicara tentang studi Kevin Hall, apa yang ‘disarankan oleh para ahli’ bukan?

Cutting your calories!!

Orang ingin tahu bagaimana cara meramping. Kesuksesan didefinisikan sebagai berat badan yang hilang, tetapi semuanya percuma jika Anda tidak mencintai tubuh Anda sebagaimana adanya. Seperti kata Justin Bieber—Go Love Yourself.

I wanna know how to lose weight. Itulah yang dimaksud dengan Kode Obesitas. Jika Anda ingin tahu bagaimana menurunkan berat badan, pertama pahami apa yang menyebabkan Anda menggemuk. Apa yang terjadi bila Anda merekomendasikan diet yang dijamin gagal?

Bila Anda mungkin mendapatkan epidemi diabetes tipe 2 dan obesitas di seluruh dunia. Sayangnya, semua otoritas nutrisi semuanya termasuk dalam budaya CICO yang sama, dan kita semua membayar harga untuk kebodohan mereka. Anda pikir Scientology itu buruk. CICO bahkan lebih busuk lagi. Mari pertimbangkan fakta-fakta sederhana ini.

Sumber Gambar

Kami merekomendasikan pengurangan kalori untuk menurunkan berat badan selama 40 tahun terakhir. Selama masa itu, kita mengalami epidemi obesitas yang sangat bombastis. Semua sains menunjukkan bahwa pengurangan kalori esensinya adalah pasti gagal.

Peneliti senior, dokter akademis dan hampir semua asosiasi kesehatan terus merekomendasikannya. Mereka adalah domba, terus-menerus mengembik. Hitung kalori Anda! Potong kalori Anda! Semuanya bermuara pada kalori!

Siapa pun yang mengimani hal ini sebaliknya tidak percaya pada hukum alam universal!

Satu artikel mewawancarai ‘pakar obesitas terkemuka’ dan menemukan tip berikut. Berolahraga secara teratur. Potong kalori dengan menghindari makanan berlemak tinggi. Makan sarapan. Hitung kalori.

Jadi, dengan kata lain, mereka akan memberikan saran yang sama persis yang telah kami berikan selama 40 tahun terakhir bahkan saat epidemi obesitas menguasai sistem perawatan kesehatan kita. Hei, Julia Belluz, tahun 1980-an menelepon, mereka ingin saran diet mereka kembali.

O … ..M … ..F … ..G ….
Orang gila menjalankan suaka—dan mereka semua percaya pada Hukum Pertama Termodinamika. Dalam membahas fisiologi obesitas, Hukum Termodinamika Pertama tidak salah—ini tidak relevan.

Ingin Kurus dan Ramping? Baca Tentang Asal-usul Diabetes Menjadi Epidemi

Sumber Gambar

Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) awal pekan ini merilis statistik baru mengenai epidemi global diabetes. Diabetes mellitus telah dikenal sebagai penyakit sepanjang sejarah manusia selama ribuan tahun. Teks medis Mesir kuno Ebers Papyrus, ditulis sekitar tahun 1550 SM. Pertama kali  menjelaskan tentang kondisi ‘buang air kecil terlalu banyak’. Sekitar waktu yang sama, tulisan-tulisan Hindu kuno mencatat penyakit madhumeha, yang secara longgar diterjemahkan sebagai madu urin. Pasien secara misterius membuangnya begitu saja, tapi anehnya, semut tertarik pada air kencing mereka. Pada tahun 250 SM seorang dokter Yunani bernama Apollonius of Memphis menyebut kondisi ‘diabetes’ yang, dengan sendirinya berkonotasi buang air kecil bombastis.

Thomas Willis menambahkan istilah ‘mellitus’ yang berarti ‘dari madu’ pada tahun 1675. Bentuk diabetes lain yang jauh lebih jarang disebut diabetes insipidus, yang berarti ‘hambar’. Kelainan ini juga ditandai dengan buang air kecil yang kelewat batas, namun urinnya tidak manis.
Penyebab utama diabetes insipidus adalah cedera otak, paling sering terjadi akibat trauma atau bedah saraf.

Umumnya, istilah diabetes mengacu pada diabetes mellitus. Pada tulisan di jurnal ini, kita juga akan menggunakan istilah diabetes yang berarti diabetes mellitus. Gambaran diabetes mellitus yang lebih lengkap akan menunggu sampai abad ke-1 Masehi ketika dokter Yunani Aretaeus dari Cappacdocia menulis deskripsi klasik diabetes tipe 1 sebagai “melelehkan daging dan anggota badan ke dalam air kencing”. Ini mengkaptur esensi fitur penyakit ini dalam bentuknya yang tidak diobati.

By: Dokter Jason Fung (How Diabetes became an Epidemic – T2D 10)

Ada urin eksesif, tapi juga membuang semua jaringan secara komplet. Penderita tidak bisa menambah berat badan apapun yang mereka makan. Dia berkomentar lebih jauh dengan mengatakan bahwa “hidup (dengan diabetes) berumur pendek, menjijikkan dan menyakitkan” karena tidak ada pengobatan yang efektif. Lovely.

Metode diagnosis klasik adalah mencicipi urin pasien karena pasien diabetes rasanya manis. Pada 1776 Matthew Dobson (1745-1784), dokter Inggris mengidentifikasi gula sebagai zat penyebab rasa manis dalam urin. Cara seperti itu sangat sulit untuk diketahui. Dia juga menduga bahwa manisnya darah (oh, that is sooo gross) juga karena gula.

Dia mengamati eskalasi pada pasien diabetes yang diobati dengan semua diet daging. Ini akan menjadi pengobatan diet pertama dari jenisnya. Sebaliknya, dokter Prancis Pierre Priorry (1794-1879) menyarankan penderita diabetes untuk mengonsumsi gula dalam jumlah besar untuk menggantikan yang hilang dalam urin. Seorang kolega diabetes yang cukup malang mengikuti saran ini meninggal dunia. Tak perlu dikatakan lagi, sejarah hanya menertawakan kebaikan Dr. Priorry.

Apollinaire Bouchardat (1806-1886) kadang-kadang disebut pendiri Diabetologi modern, menetapkan pola makannya sendiri berdasarkan observasinya bahwa kelaparan periodik selama perang 1870 Franco-Prusia mengakibatkan lebih sedikit glukosa dalam urin. Bukunya De la glycosurie ou diabète sucré, mendata makanan ‘terlarang’ seperti gula dan pati. Pada 1889, Joseph von Mering dan Oskar Minkowski akhirnya mengidentifikasi pankreas sebagai si organ pelaku kejahatannya.

Eksperimen menghilangkan seluruh pankreas dari anjing ternyata mengarah ke tanda dan gejala diabetes yang identik. Pada tahun 1910, Sir Edward Sharpey-Schafer mengusulkan bahwa hormon insulinlah yang bertanggung jawab. Kata insulin berasal dari insula Latin, yang berarti pulau karena hormon ini diproduksi di pulau Langerhans di pankreas.

Pada tahun 1910, Frederick Madison Allen (1879-1964) mengembangkan “pengobatan starvasi Allen” yang secara luas dianggap sebagai terapi diet terbaik hingga ditemukannya insulin. Diet ini sangat rendah kalori (1000 kalori per hari) dan sangat membatasi karbohidrat (<10g per hari).

Buku Mason “Studi Mengenai Glikosuria dan Diabetes” merevolusi perawatan diabetes. Pasien yang dirawat di rumah sakit diobati dengan wiski dan kopi hitam setiap dua jam dari jam 7 pagi hingga 7 malam. Ini terus dilakukan sampai gula menghilang dari urin. Mengapa whiskey? Nggak begitu jelas, sih, tetapi feeling saya, sih, pada saat itu, mereka berasumsi bahwa wiski bisa menyembuhkan hampir segalanya. Setidaknya itu membuat mereka tidak menelan apa pun kecuali wiski dan kopi.

Sementara penderita diabetes tipe 2 melakukannya dengan ekselen, pasien diabetes tipe 1 sering meninggal. Karena penyakit itu berakibat fatal, tetapi ini bukan tragedi. Justru, respon dari penderita diabetes tipe 2 adalah lonjakan prestasi yang menakjubkan, tidak seperti yang terlihat sebelumnya, dan Allen segera menjadi direktur penelitian diabetes di Rockefeller Institute. Dia dan Dr. Elliott Joslin dianggap spesialis diabetes terkemuka di era mereka.

Dr. Joslin menulis pada tahun 1916, “Masa-masa kurang gizi yang bersifat temporer itu sangat membantu dalam perawatan diabetes yang mungkin akan diakui oleh semua orang setelah dua tahun melakukan puasa”. Frederick Banting, Charles Best dan orang lain (John MacLeod) membuat terobosan dengan menemukan insulin di Universitas Toronto pada tahun 1921.

Sumber Gambar

Mereka mengisolasi dan memurnikan insulin dari pankreas babi dan memberikannya kepada pasien pertama pada tahun 1922. Leonard Thompson, seorang anak laki-laki berusia 14 tahun hanya 65 pound ketika ia mulai disuntik insulin. Gejala dan tanda-tandanya dengan cepat menghilang. Enam pasien lainnya diobati dengan hasil gigantis, keduanya mendapatkan impak yang kece badai.

The lifespan atau umur perkiraan rata-rata pasien yang didiagnosis melambung dari 1,3 tahun menjadi 35 tahun! Eli Lilly and Company bermitra dengan Universitas Toronto yang lantas mengelaborasi produk secara komersial. Banting and Best mempatenkan secara gratis sehingga pasien di seluruh dunia dapat mewarisi manfaat.

Pada musim gugur 1923, 25.000 pasien diobati dengan menginjeksikan insulin. Banting dan MacLeod menerima Hadiah Nobel pada tahun 1923 untuk memperingati penemuan bersejarah mereka. Belakangan, Sir Frederick Sanger akan menerima Hadiah Nobel 1958 untuk karyanya yang menguraikan struktur asam amino insulin.

Euforia pun terjadi.

Dipercaya secara luas bahwa penyebab diabetes telah ditemukan dan penyembuhan sekarang udah eksis, dong.

Tes urine untuk glukosa disempurnakan. Jenis insulin baru dikembangkan. Penemuan Insulin benar-benar melampaui treatment diet dari abad sebelumnya. Tetapi secara eksplisit bahwa ada dua kelompok penderita diabetes.

Pada tahun 1936, Sir Harol Percival Himsworth (1905-1993) membagi penderita diabetes berdasarkan ‘sensitivitas insulin’. Pada 1948, Dr. Joslin berspekulasi bahwa banyak orang menderita diabetes yang tidak terdiagnosis dan bahwa insulin tidak dapat menyelesaikan semua masalah mereka.

Sumber Gambar

Pada tahun 1959, dua jenis diabetes diakui secara resmi:

  1. Diabetes tipe 1 (pasien hidup dengan insulin)
  2. Dan tipe 2 pasien wafat jika diberikan insulin.

Dengan pemahaman lebih lanjut, nama-nama insulin-dependent and non-insulin dependent secara formal melandai pada tahun 2003. Sebelumnya, nama juvenile dan adultonset diabetes juga dipakai. Tetapi, sejak diabetes tipe 1 dapat terjadi pada orang dewasa dan diabetes tipe 2 semakin lazim pada anak-anak, klasifikasi ini juga telah disemayamkan.

Apa yang ironis adalah bahwa meskipun banyak pengetahuan yang terkumpul dalam dua abad terakhir, perdebatan tentang diabetes memburuk dibandingkan tahun 1816 (8). Pada tahun 1800-an, tipe 1, atau defisiensi insulin yang parah mendominasi gelanggang.

Meskipun tingkat fatalnya hampir seragam, kasus-kasus ini masih relatif jarang dan diabetes tidak termasuk top 10 penyebab kematian.

Kita percepat pada tahun 2016, dan diabetes tipe 1 hanya mencapai 10% dari total kasus. Kasus-kasus ini secara efisien diobati dengan insulin. Diabetes tipe 2 mendominasi dan berkembang menjadi proporsi epidemi. Hampir semua pasien ini berbadan tambun atau obesitas dan akan menderita komplikasi yang terkait dengan diabetes mereka.

Lebih buruk lagi, prevalensi diabetes tipe 2 adalah fenomena baru, yang terjadi hanya dalam 30 atau 40 tahun terakhir. Di Cina, prevalensi telah meroket dari kurang dari 1% pada tahun 1980 menjadi 11,6% pada tahun 2010. Itu lebih dari 1160% kenaikan dalam satu generasi. Baik jumlah total penderita diabetes dan persentase populasi (usia yang disesuaikan) merayap. Yang lebih rombeng adalah sepertinya tidak ada akhir yang terlihat. Masalahnya bukan hal sepele. Pada 2012, diperkirakan bahwa diabetes menelan biaya $245 miliar di Amerika Serikat karena biaya kesehatan direk dan hilangnya produktivitas (10). 14,3% orang dewasa AS dideteksi menderita diabetes tipe 2, tetapi kasusnya bahkan lebih buruk daripada kelihatannya. Sejumlah 38% populasi memiliki pradiabetes, sehingga total prediabetes + diabetes adalah 52,3%. Ini berarti bahwa untuk pertama kalinya dalam sejarah, ada lebih banyak orang penyakitan dibandingkan yang enggak. Luar biasa. Bagian dari memuncaknya prevalensi dari fakta bahwa kita melihat diabetes tipe 2 dalam populasi yang lebih muda dan bahkan balita.

Klinik pediatrik, yang dulu merupakan satu-satunya domain diabetes tipe 1, sekarang dikuasai oleh epidemi pasien diabetes tipe 2—yang mayoritas mengalami obesitas. Ini adalah fenomena dunia. Di Jepang, 80% dari semua kasus baru diabetes adalah diabetes tipe 2.

Tapi pertanyaannya masih tetap MENGAPA? Mengapa kita tidak berdaya untuk mencegah terjadinya diabetes tipe 2? Mengapa kita nggak berdaya mencegah si diabetes ke kelompok usia anak? Mengapa kita tidak sanggup menyetop kebobrokan akibat diabetes tipe 2 di tubuh kita? Mengapa kita tidak mencegah serangan jantung, stroke, kebutaan, penyakit ginjal, dan amputasi yang menyertai diabetes tipe 2?

Sumber Gambar

Lebih dari 3000 tahun setelah penemuannya, MENGAPA TIDAK ADA OBATNYA? Satu-satunya probabilitas adalah bahwa kita salah mengerti dasar penyakit yang disebut diabetes tipe 2. Kita harus menafsirkan pangkal masalahnya jika ingin sembuh. Dalam istilah medis, dinamakan etiologi. Apa etiologi diabetes tipe 2? Setelah kita memahami itu, kita dapat mulai mendesain treatment rasional yang memiliki peluang sukses.

Ingin Langsing dan Kurus? Baca Tentang Sebuah Paradigma Baru Resistensi Insulin

Sumber Gambar

Paradigma resistensi insulin kita saat ini adalah kunci dan gembok. Insulin adalah hormon yang bekerja pada reseptor hormonal pada permukaan sel agar memiliki efek. Hal ini sering disebut sebagai anak kunci dan gembok. Kuncinya adalah reseptor insulin yang mana menjaga gerbang menuju sel tertutup. Bila kunci yang kompatibel (insulin) dimasukkan, maka pintu gerbang terbuka untuk membiarkan glukosa dari darah di dalam sel. Glukosa ini kemudian kapabel menyalakan mesin sel.

Begitu Anda melepaskan kuncinya (insulin) maka gerbang menutup kembali dan glukosa dalam darah tidak lagi bisa masuk ke dalam sel. Apa yang terjadi selama fenomena resistensi insulin? Secara klasik, kita membayangkan bahwa kunci dan gembok tidak klop.

Kuncinya (insulin) mampu membuka gembok (reseptor) tapi hanya sebagian dan tidak terlalu baik. Akibatnya, glukosa tidak bisa melewati gerbang secara normal. Hal ini menghasilkan jumlah glukosa di dalam sel yang lebih rendah dari jumlah normal. Glukosa, yang sekarang diblokir oleh gerbang tertutup, menumpuk di luar sel dalam darah, yang dapat kita deteksi sebagai gula darah tinggi dan membuat diagnosis klinis diabetes tipe 2.

Ini juga telah digambarkan sebagai keadaan kelaparan internal karena sel tersebut memiliki sedikit glukosa di bagian dalam. Reaksi spontannya adalah meningkatkan produksi insulin (kunci).

Karena setiap tombol bekerja kurang baik dari sebelumnya, tubuh terlalu banyak menghasilkan jumlah kunci untuk memastikan bahwa cukup banyak glukosa masuk ke dalam sel. Sebuah teori rapi yang bagus. Masalahnya, beneran, sumpah, paradigma ini jauh dari kenyataan, Sis.

Sumber Gambar

Pertama, apakah masalahnya insulin, atau reseptor insulin? Nah, sekarang sangat mudah bagi  kita melihat struktur insulin dan struktur reseptor insulin pasien resistensi insulin. Anda cukup mengisolasi insulin atau beberapa sel dan memeriksa strukturnya dengan alat molekuler yang mewah.

By: Dokter Jason Fung (A New Paradigm of Insulin Resistance – T2D 13)

Segera menjadi jelas bahwa tidak ada yang salah dengan insulin atau reseptornya. Jadi apa, dong, problematikanya? Satu-satunya kemungkinan yang tersisa adalah ada sesuatu yang mengacau-balaukankan sistem atau gumming up the system. Beberapa jenis blocker atau penghalang yang mengganggu mekanisme kunci dan gembok. Tapi apa? Ada banyak teori. Peradangan. Stres oksidatif.

Semua kata kunci yang biasa muncul saat dokter sama sekali tidak tahu. Dengan model ini, kita tidak memiliki gagasan nyata apa yang menyebabkan resistensi insulin. Tanpa memahami apa yang menyebabkan resistensi insulin, kita tidak memiliki kesempatan untuk mengatasinya. Lalu ada paradoks sentral resistensi insulin hati.

Mari saya jelaskan. Insulin memiliki dua tindakan fundamental pada hati. Ingat bahwa insulin naik saat Anda makan. Ini memberitahu tubuh untuk berhenti memproduksi glukosa di hati (glukoneogenesis) karena ada banyak glukosa yang masuk dari perut (makanan). Ini dimediasi melalui jalur FOX01. Tindakan utama kedua di hati adalah meningkatkan produksi lemak (De Novo Lipogeneis (DNL)). Hal ini untuk mengatasi masuknya glukosa yang masuk ke tubuh sehingga tidak bisa menggunakan cara yang benar. Ini dimediasi melalui jalur SREBP-1c. Jadi, jika hati menjadi resisten terhadap insulin, maka efek insulin harus turun untuk kedua respons ini.

Artinya, hati harus terus membuat glukosa, dan berhenti membuat lemak. Tapi itu hanya kasus glukoneogenesis. Artinya, selama resistensi insulin, hati terus membuat glukosa baru seperti yang diangan-angankan. Tapi DNL (membuat lemak baru) terus berlanjut dan justru meningkat. Jadi efek insulin pada DNL tidak tumpul tapi diakselerasi!

Apa-apaan, nih?


Bagaimana mungkin hati yang kebal terhadap insulin ini secara selektif resisten terhadap satu efek insulin namun memacu impak yang lain? Di sel yang identik, sebagai respons terhadap tingkat insulin yang sama, dengan reseptor insulin yang ekuivalen?

Itu tampak gila. Sel yang serupa adalah resistensi insulin dan insulin super sensitif pada saat bersamaan! Bagaimana kita bisa menjelaskan paradoks ini? Kita membutuhkan paradigma baru resistensi insulin yang lebih sesuai dengan fakta.

Sebenarnya, kita bisa memikirkan resistensi insulin sebagai fenomena overflow, bukan kunci dan gembok. Kita sesungguhnya udah ahem dan paham bahwa dalam kondisi resistensi insulin, untuk memindahkan glukosa ke sel ‘kebal insulin’ jauh lebih njelimet dan sulit daripada sel normal. Tapi tidak berarti pintu itu macet.

Sebagai gantinya, mungkin sel itu sudah dipenuhi glukosa sehingga glukosa baru nggak bisa masuk. Bayangkan sel adalah kereta bawah tanah. Saat pintu terbuka, penumpang di luar (glukosa dalam darah) berbaris dengan cara yang tertata rapi ke dalam kereta bawah tanah yang kosong (sel).

Sumber Gambar

Biasanya, nggak butuh banyak stimulus untuk menjebloskan glukosa ini ke dalam sel. Tapi selama resistensi insulin, perkaranya bukan karena pintu tidak terbuka. Persoalannya, mobil kereta bawah tanah (sel) sudah meluap dengan penumpang (glukosa). Sekarang glukosa di luar sel tidak bisa masuk dan dibiarkan penuh sesak di peron.

Insulin mencoba untuk mendorong glukosa ke dalam sel seperti Japanese Subway Pushers, tapi mereka tidak dapat melakukannya karena penuh. Jadi, sepertinya sel ini tahan terhadap efek insulin, namun sebenarnya masalahnya adalah sel tersebut sudah meluap. Jadi, the knee jerk reaction adalah memproduksi lebih banyak insulin (pushers) untuk membantu mendorong glukosa ke dalam sel. Yang mana memang bekerja, tapi hanya untuk sementara. Jadi, sel tidak dalam keadaan ‘kelaparan internal’.

Sebaliknya, sel dipenuhi dengan glukosa. Glukosa mulai menyebar ke dalam darah, yang sepertinya glukoneogenesis belum dihentikan, lantas secara konsisten terjadilah resistensi insulin. Tetapi, sebenarnya insulin dan reseptornya baik-baik saja; mereka hanya dibanjiri oleh toksisitas glukosa eksogen.

Tapi apa yang terjadi dengan produksi lemak? Dalam model klasik resistensi insulin, paradoksnya adalah DNL melambung, tidak mengalami degradasi yang sangat mirip dengan sensitivitas insulin yang lebih semampai daripada resistensi. Tapi dalam model overflow, DNL akan ditumpuk karena sel tersebut mencoba melepaskan diri dari kelebihan glukosa dengan menghasilkan lemak ekstra. Sel meluap dan tidak dalam mode ‘kelaparan internal’.

Mengapa ini sangat penting? Karena memahami paradigma baru ini akan mengarah pada jawaban bagaimana resistensi insulin berkembang dan apa yang bisa kita lakukan. Masalahnya tidak terletak pada insulin atau reseptor insulin. Keduanya normal. Masalahnya adalah sel itu benar-benar penuh dengan glukosa.

Sumber Gambar

Jadi, apa penyebabnya? Jawabannya kemudian tampak jelas—ini soal terlalu banyak glukosa dan terlalu banyak insulin. Dengan kata lain, insulin itu sendiri yang menyebabkan resistensi insulin. Kita tidak perlu mengejar bayangan mencari beberapa penyebab resistensi insulin misterius.

 Begitu kita mengerti bahwa glukosa berlebihan dan insulin meluber merupakan penyebab resistensi insulin, maka sekarang kita bisa memikirkan pengobatan yang rasional. Kurangi insulin dan kurangi glukosa. Begitu Anda mengembalikan resistensi insulin, Anda bisa menyembuhkan diabetes tipe 2.

Ingin Langsing dan Ramping? Baca Tentang 8 Trik/ Hacks Melangsing

Sumber Gambar

Semua orang menyukai hacks yang bagus. Ada beberapa cara untuk membantu meramping yang nggak ada hubungannya dengan diet atau olahraga. Sementara insulin adalah pendorong utama obesitas, ada banyak hacks berguna yang bisa membantu sepanjang perjalanan.

Berikut adalah 8 hacks teratas saya:

Pesan makanan

Saat kita sangat lapar, kita secara alami tertarik pada makanan yang paling membuat  kenyang. Sepiring pasta ukuran jumbo, roti, kentang goreng semua terlihat ekstra nikmat saat kita lapar. Hidangan ini sangat padat kalori, sehingga otak Anda secara alami terbetot pada mereka saat sangat lapar. Jadi salah satu cara sederhana untuk menyabotase sistemnya adalah mengatur makanan yang lebih sehat dan meletakkannya di depan. Yang harus Anda lakukan adalah meminum banyak cairan di awal makan. Sering kali saat Anda merasa lapar, Anda sebenarnya haus. Jadi mulailah minum dengan segelas air. Atau alternatif yang lain, minumlah secangkir kaldu panas sebelum memulai makan. Kedua, makan sayuran Anda sebelum makan utama Anda. Mengisi perut dengan sayuran bergizi sehingga Anda tidak terlalu lapar. Makanan ini secara alami kurang merangsang insulin dan tidak menggemukkan daripada menu biasa. Sayuran memiliki banyak bulk yang mengisi perut dan mengaktifkan reseptor peregangan untuk memberi isyarat bahwa Anda kenyang. Saat kita makan makanan multi-menu, seringkali sup dan salad yang disajikan dulu.

Sumber Gambar

Kita biasanya tidak makan kentang goreng terlebih dahulu dan kemudian dilanjutkan dengan salad. Namun, jika semuanya disajikan bersama, itulah yang akan dilakukan banyak orang, karena kentang goreng terlihat lebih baik bagi kita saat kita lapar (kepadatan kalori lebih tinggi). Cara nge-hack adalah makanlah salad lebih dulu.

By: Dokter Jason Fung (Top 8 Weight Loss Hacks)

Chew Thoroughly and Eat Slowly

Kunyahlah pelan-pelan. Ada jeda antara memulai makan dan merasa kenyang maksimal. Jika Anda makan dengan sangat cepat, tidak ada waktu bagi tubuh Anda untuk meregister hidangan yang baru saja Anda makan dan oleh karena itu Anda tidak lapar lagi. Salah satu hack sederhana adalah memastikan bahwa Anda makan perlahan. Mengunyah makanan secara menyeluruh adalah cara lain untuk memperlambat waktu makan Anda.

Sumber Gambar

Pada awal abad yang lalu, Horace Fletcher (the Great Masticator) mempopulerkan metode meramping yang disebut Fletcherizing dimana setiap gigitan makanan dikunyah 100 kali. Cara itu sangat populer untuk sementara waktu, dan ternyata cukup berhasil. Namun, sangat menyita waktu. Oleh karena itu, cenderung menyebabkan angka timbangan melorot paling parah sebagai formula melangsing. Siapa yang sabar jika harus makan selama 1 jam?

Seringkali, seseorang mencoba menghidupkan kembali metode lama Fletcher yang jelas-jelas buruk. Diet ini membuat Anda menggigit waktu Anda. Satu kunyahan menghabiskan waktu 5 menit. Mamah sebanyak 50 kali. Mereka semua memiliki tujuan yang sama yaitu untuk membuat makan Anda berlarat-larat.

Problemnya adalah trik mereka menjadi basi, plus karena butuh waktu lama, orang ogah mengikuti program ini. Meski begitu, masih memiliki value sebagai hack. Kita semua secara nggak sadar pernah ngalamin ini, pastinya. Misalnya saat layanan restoran berjalan seperti keong.

Sumber Gambar

Kita, bisa jadi, pernah mengalami hal ini: setelah merampungkan sup, salad dan makanan pembuka, jika ada delay-nya terlalu lama, kita keburu kenyang saat hidangan utama tiba. Jadi, urutkan hidangan Anda. Anda nggak perlu mengunyah selama satu jam per makanan, tapi setidaknya memperlambatnya dengan sengaja. Sekali lagi, kebalikannya cenderung terjadi saat kita lapar. Kita melahap dengan brutal seperti serigala.

Sumber Gambar

Jangan pernah berbelanja makanan saat lapar

Ini agak jelas. Saat kita lapar, kita akan tertarik pada makanan padat kalori yang mudah dicerna. Saya tidak sering membeli cookies. Mungkin hanya sekali dalam 5 tahun terakhir, yaitu saat saya shopping ketika lapar. Meskipun saya tahu apa yang sedang terjadi, saya masih merasa sulit untuk menolaknya. Beruntung, dengan mendeteksi hal ini, saya bisa menyesuaikan jadwal, sehingga saya hanya belanja bulanan setelah saya kenyang.

Sumber Gambar

Gunakan piring yang lebih kecil

Ukuran piring yang lebih imut membantu meyakinkan otak kita bahwa kita sudah selesai makan. Orang dewasa cenderung menggunakan isyarat eksternal untuk mengetahui kapan harus berhenti makan. Menariknya, ini nggak mempan pada anak-anak, yang mayoritas mengandalkan isyarat internal.

Seiring bertambahnya usia, sejibun hal akan hilang—kepolosan, penampilan, rambut. Kemampuan untuk mendengarkan tubuh kita sendiri saat menyuruh kita berhenti makan juga ikut lenyap. Kita juga telah dilatih selama bertahun-tahun untuk makan segala sesuatu di piring untuk bergantung pada isyarat eksternal ini untuk memberi tahu kapan harus stop makan. Anak-anak akan berhenti makan kapan pun mereka kenyang. Orang dewasa akan terus makan sampai semuanya tandas. Bagusnya, kita bisa menggunakan ini untuk keuntungan kita sekarang, jadi gunakan piring yang lebih kecil.

Out of sight, out of mind

Jauhkan semua makanan ringan dan makanan tidak sehat lainnya. Kelaparan adalah kondisi pikiran. Kita mungkin tidak lapar, tapi penglihatan dan bau makanan enak bisa membuat kita lapar. Ini bukan semacam voodoo, tapi juga menggambarkan fenomena respons fase cephalic, seperti yang sudah saya tulis sebelumnya. Jadi, hal yang paling sederhana untuk menyiasatinya adalah menjaga agar segala sesuatu tidak terlihat. Sambil berpuasa, paling mudah untuk tetap berada di luar dapur, nggak usah masuk sama sekali.

Sumber Gambar

Makan hanya pada jam makan


Mungkin kesalahan terbesar adalah percaya bahwa makan terus-menerus akan membuat Anda kurus. Satu-satunya alasan kita percaya ini karena setiap orang selalu mengatakan hal ini kepada kita. Tapi coba pikirin, deh. Bagaimana mungkin makan sepanjang waktu membuat Anda langsing? Itu seperti mengatakan bahwa mencuci tangan Anda setiap saat membuat Anda kotor. Atau menghabiskan uang sepanjang waktu membuat Anda kaya. Inilah berita terbaru nan heboh. Makan setiap saat akan membuatmu gemuk, Sherlock!

Hack lainya adalah makan hanya di meja. Kita seharusnya nggak makan di luar kebiasaan. Kita harus makan karena kita lapar. Atau karena kita menikmati makanannya. Ini tentu saja terjadi setiap saat. Makan di bioskop. Di depan TV. Setiap kali kita melewati toko donat. Jika Anda nggak lapar, ngapain makan? Ini tidak akan membuat Anda lebih kurus. Sebenarnya, jika Anda mengabaikan rasa lapar, itu akan segera berlalu saat tubuh Anda ‘makan’ lemak Anda sendiri.

Get a good night’s sleep

Tidur yang nyenyak, dong, Shay. Obesitas adalah ketidakseimbangan hormonal, bukan kalori. Kurang tidur bisa menyebabkan kenaikan berat badan. Karena bisa mengacaukan hormon kita yang mengakibatkan melonjaknya berat badan. Memang, kurang tidur nggak mengandung kalori atau karbohidrat. Tetapi, fakta bahwa tidur yang buruk menyebabkan obesitas sudah diterima dengan baik.

Hormon yang dimaksud di sini bukanlah insulin, ternyata. Tetapi hormon stres yaitu kortisol.  Kelebihan kortisol akan membuat Anda gemuk sama pastinya dengan kelebihan insulin. Karena banyak dari kita kurang tidur, tidur nyenyak adalah nasihat yang bagus untuk semua orang. Ini nggak secara otomatis membuat Anda wajib tidur selama 8 jam sehari. Beberapa orang membutuhkan kurang dari itu dan mencoba memaksakan tidur lebih dari batas wajar juga merugikan.

Nggak usah makan, Bro!

Dengan kata lain, puasa terputus-putus atau intermittent fasting. Itu natural. Gratis. Simpel. Anda bisa melakukannya kapan saja, dimana saja. Anda bisa melakukannya selama yang Anda mau. Apakah itu bekerja? Tentu saja. Jika Anda tidak makan, Anda akan langsing. Saya garansi.