Ingin Langsing dan Bebas Kanker? Pahami tentang Apakah Penyebab Kanker yang Proximate atau Langsung (Kanker 5)

Jika ada sebundel bukti bahwa kanker mayoritas disebabkan karena lingkungan, maka mengapa begitu banyak peneliti menganggap kanker sebagai kondisi-genetik-dominan-dari-akumulasi-mutasi-acak (Somatic Mutation Theory)?

Pendapat ini memang telah kolaps, namun sayangnya, ada kemalasan intelektual dalam mengidentifikasi penyebab proximate/ langsung dan ultimate/ utama.

Let me explain.

Proximate berarti langkah instan yang mendahului atau terjadi sebelumnya. Sebagai contoh, pada kasus kecelakaan pesawat, kita dapat melihat penyebab proximate. Pesawat bisa terbang karena gaya angkat lebih besar daripada gravitasi. Ketika gravitasi melebihi daya angkat, pesawat pun jatuh.

Ini jelas selalu, selalu benar. Tapi itu nggak berguna dengan cara apa pun, karena itu hanyalah penyebab proximate.

Jika Anda tau penyebab proximate ini, maka Anda akan menjaring solusi seperti, ‘Make bigger wings’ or ‘Lighten the plane’ atau ‘Perbesar Sayap’ atau ‘Ringankan Pesawat’.

Namun, karena penyulut ultimate dari dua pertiga kecelakaan pesawat adalah perawatan yang bobrok atau pilot yang khilaf, solusi ini kurang berfaedah.

Sebaliknya, Anda harus membidik penyebab ultimate—katakanlah dengan mengedit jadwal perawatan atau menambah training pilot. Jika Anda gagal paham tentang ini, berkonsentrasi pada penyebab proximate tampaknya masuk akal—itu adalah HUKUM gravitasi, kan?

Itu hukum, bukan saran, Sob.

Gimana bisa pelatihan pilot yang ditingkatkan bisa ngurangin gravitasi. Jelas nggak berguna, gravitasi ini menyangkal, these gravity deniers.

Ambil contoh lain. Jika Anda menemukan bahwa sports bar sangat sibuk suatu malam, maka Anda mungkin bertanya-tanya mengapa. Penyebab proximatenya adalah bahwa ada lebih banyak orang memasuki bar daripada meninggalkannya.

Ini jelas selalu, selalu benar, tetapi bukan informasi yang berguna.

Jika Anda mengobati penyebab proximate, maka Anda datang dengan solusi seperti, menambah the exit door atau memperbesar ukuran pintu keluar. Pertanyaan sebenarnya yang ingin kita ketahui adalah mengapa lebih banyak orang masuk, dan itu mungkin karena tim baseball lokal bermain.

Jadi solusinya bisa jadi dengan menghindari sports bar ketika tim bermain apabila Anda ingin menjauh dari orang banyak. Sekali lagi, ini tergantung pada pemahaman tentang penyulut ultimate dan tidak tertipu melihat pemicu proximate-nya, yang mana memang tampak menggiurkan karena tampak lebih sederhana.

Contoh lain adalah alkoholisme.

Alkoholisme itu lantaran apa sih? Jelas, minum alkohol di luar ambang batas mengakibatkan alkoholisme, bukan? It’s impossible to do otherwise. Tidak mungkin sebaliknya.

Makan Junk Food Menambah Potensi Terkena Kanker Berdasarkan ini.

Ini selalu benar, tetapi tetap saja sia-sia.

Jika Anda mengobati penyebab proximate, Anda mendapatkan solusi yang simpel dan tidak efektif seperti ‘Minumlah lebih sedikit alkohol’ atau ‘Jauhkan alkohol dari rumah’. Tetapi salah satu faktor alkoholisme sebenarnya adalah the addictive nature atau sifat bawaan adiktifnya. Jadi menyelami penyebab ultimate memanifestasikan perawatan yang lebih tokcer seperti support group seperti Alcoholics Anonymous.

Masalah ini terjadi pada obat obesitas sepanjang waktu. Sekali lagi, kita menyembuhkan kegemukan dengan memeriksa penyebab proximate ya. Obesitas disebabkan oleh makan terlalu banyak. Solusi? Makan sedikit. Ini selalu benar tetapi sama sekali tidak berguna.

Was the obesity epidemic simply a worldwide, coordinated effort to become undesirably obese and increase our rates of type 2 diabetes and death. Apakah epidemi obesitas hanyalah upaya terkoordinasi di seluruh dunia untuk membulat dengan serempak dan semena-mena lantas melambungkan angka diabetes tipe 2 dan kematian di seluruh jengkal planet bumi?

Really?

Masalahnya adalah, hal ini adalah teori yang dicekokkan lagi dan lagi oleh hampir semua dokter dan periset obesitas. Pokoknya, ini karena terlalu banyak kalori. Ini HUKUM termodinamika, kan?

Itu hukum, bukan saran, Sob.

Sama seperti contoh-contoh sebelumnya, itu adalah penyebab ultimate, oleh sebab itu kita tertarik. For obesity, this turns out to be hormones—insulin and cortisol mostly (see The Obesity Code for full details). Untuk obesitas, ini ternyata merupakan hormon—insulin yang hiper dan kortisol yang tumpah-tumpah (lihat The Obesity Code untuk rincian lengkap).

Namun, kita memang fokus pada kalori sih tapi tetap bagai orang bermata minus karena ini adalah jawaban yang sederhana namun mubazir.

Sekarang mari kita kembali ke kanker. Apa yang mengundang kanker?

Jawaban yang paling enteng, salah satu yang selalu valid tetapi omong kosong adalah bahwa kanker merupakan penyakit mutasi genetik. Tapi ini hanya penyebab proximate, bukan yang ultimate, dan sialnya, kita telah terlambat selama 50 tahun dan telah menghamburkan miliaran dolar untuk penelitian.

Hampir semua kanker mengandung mutasi genetik, oleh karena itu mutasi ini harus membenihkan kanker. Ini hanya penyebab proximate.

Apa yang mengundang mutasi itu?

Itulah pencetus ultimate, dan hanya dengan berkonsentrasi pada penyebab ultimate Anda sanggup merakit apa bedanya. Onkogen adalah gen (awalan onco—terkait dengan kanker) adalah gen yang berpotensi membangkitkan kanker. Mereka pertama kali dijelaskan oleh para ilmuwan National Cancer Institute pada tahun 1969 dan yang pertama, gen src (diucapkan sark) ditemukan setahun kemudian dalam retrovirus ayam.

Fast Food Memicu Kanker Menurut di Mari

Begitu mereka mulai mencari gen yang terkait dengan kanker, ternyata ada berton-ton dari mereka. Faktanya, gen yang terkait dengan kanker dapat ditemukan pada siapa saja, kapan saja. Ini disebut proto-onkogen (proto-awalan berarti pertama atau original).

Mereka, pada esensinya adalah gen normal, itulah sebabnya mereka bisa aja kedapatan di mana-mana. Gen-gen ini krusial dalam menentukan kapan sel akan mereplikasi dan membelah. Ketika bermutasi, gen-gen ini menjadi super aktif, memerintahkan sel untuk terus berkembang biak. Pertumbuhan yang tidak diatur—adalah definisi kanker.

Gen lain yang ditemukan disebut gen penekan tumor. Sekali lagi, ini adalah gen normal yang bertugas menghentikan pertumbuhan sel bila perlu, dan memerintahkan sel untuk menjalani apoptosis atau kematian sel yang terprogram. Jika gen ini berhenti bekerja dengan baik, sel-sel akan terus beranak pinak secara nggak tepat.

Pertumbuhan yang tidak teregulasi—hampir merupakan super definisi kanker. Jadi onkogen adalah akselerator, sementara itu remnya adalah gen penekan tumor.

Jika onkogen dihidupkan secara tidak akurat, pertumbuhan akan merajalela dan subur banget. Jika rem nggak berfungsi, pertumbuhan akan merajalela. Jadi, inilah teori yang keren banget, selama Anda nggak berpikir terlalu keras. Gen menjadi bermutasi dan menyebabkan kanker (penyebab proximate atau langsung).

Jika Anda dapat mengidentifikasi 2 atau 3 gen yang bertanggung jawab atas, katakanlah, kanker payudara, maka Anda dapat merancang obat untuk menendang mutasi genetik dan pada akhirnya kanker bisa disembuhkan.

Sialnya, nggak ada yang berpikir serius tentang apa yang menerbitkan mutasi ini (penyebab ultimate). Semua raja-raja kuda dan semua personil raja hanya berasumsi bahwa mutasi ini hanya random belaka.

That’s pretty bizarre. Aneh banget, Sob.

Ini seperti mengatakan bahwa pesawat menabrak terus-menerus karena ketidakseimbangan gaya angkat dan gravitasi, tetapi apa yang menyebabkan ketidakseimbangan itu adalah beberapa peristiwa acak yang terus terjadi jutaan kali dalam setahun.

Tapi di situlah kita berada pada tahun 2006, ketika effort gigantis lain dilakukan untuk membuktikan Teori Mutasi Somatik—The Cancer Genome Atlas (TCGA).

Sumber Gambar: economictimes.indiatimes.com

In 2006, the $100 million project to sequence 10,000 tumours began. Pada 2006, proyek $ 100 juta untuk mengurutkan 10.000 tumor dimulai. Dengan teknologi canggih, mereka dapat mengurutkan sel tumor dan mencari mutasi yang melahirkannya. Ini akan memberi para ilmuwan target yang bernas untuk obat dan biologik mereka.

Pada 2009, ia menerima $100 juta lagi dari National Institute for Health dan $175 juta dari pemerintah AS dalam pendanaan stimulus. TCGA akhirnya diperluas ke Konsorsium Genom Kanker Internasional yang lebih besar yang melibatkan 16 negara. Dana yang maha besar ini, tentu saja, menguras dana dari investigasi ke paradigma kanker lainnya.

Kita semua mempelajari Teori Mutasi Somatik.

Para ilmuwan mencari beberapa mutasi yang dapat menjelaskan mayoritas dari setiap kanker spesifik (seperti kromosom Philadelphia atau BRCA pada kanker payudara). Pada saat 2015 bergulir, Anda bisa mengatakan mereka menemukan beberapa mutasi terkait kanker.

How many? Berapa banyak? Glad you asked. Senang banget lho, akhirnya Anda bertanya. Mereka mengidentifikasi 10 juta mutasi berbeda.

(((10 juta. Berbeda. Mutasi)))

Ada mutasi yang berbeda dari pasien ke pasien, tetapi juga beberapa mutasi berbeda bahkan dalam tumor terkutuk yang sama pada pasien yang sama.

O… M… G…

Rata-rata sel tumor memiliki lebih dari 200 mutasi saja. Dan itu hanya 1 sel. Dalam seluruh massa kanker, ada lebih banyak dari itu. Dan menurut SMT, kita entah bagaimana diminta untuk percaya bahwa semua 200 mutasi entah gimana secara acak merakit diri di sana, sementara sel di sebelah mengumpulkan 200 mutasi yang sama sekali berbeda dan yang hanya memungkinkan mereka untuk hidup berdampingan.

Bukankah seenggaknya salah satu dari mutasi ini berakibat fatal bagi sel?

Peluang bermain ini karena kesempatan acak saja agak kurang dari kesempatan saya memenangkan Lotere Powerball. Jadi, SMT meminta kita untuk percaya bahwa semua mutasi random yang berlainan ini entah bagaimana masih ngasih hasil akhir yang homogen—kanker?

Dan ini terjadi di hampir setiap orang dari kita? Setiap hari?

Mengapa setidaknya satu dari mutasi acak ini nggak membikin saya sanggup bernapas di bawah air dan ngasih saya komando pada ikan? Jika sulit banget untuk mengakumulasikan 200 mutasi secara acak yang memungkinkan kanker menjadi kanker, lalu mengapa itu terjadi begitu sering?

Sumber Gambar: healthline.com

It is estimated that 50% of the general population have colonic adenomas (precancerous lesions) by the age of 80, as seen in both autopsy studies and colonoscopy screening.

Estimasi bahwa 50% dari populasi umum memiliki adenoma kolon (lesi prakanker) pada usia 80, seperti yang terlihat pada kedua studi otopsi dan skrining kolonoskopi. The same is true in prostate cancer, where 80% of men over age 90 will have evidence of cancer. Hal yang sama berlaku pada kanker prostat, di mana 80% pria di atas usia 90 akan memiliki bukti kanker.

Tidak hanya itu, tetapi sekali lagi, kita memiliki bukti bahwa angka menanjak dengan ekspres seiring waktu.

Di Jepang, level penyesuaian usia kanker prostat diperkirakan 22,5% antara tahun 1965 dan 1979, tetapi merayap menjadi 34,6% pada 1980-an. Jelas, ada sesuatu yang mendorong mutasi genetik non-random ini menjadi kanker. Sesuatu (penyebab ultimate) melecut mutasi gen onkogen dan penekan tumor ini (penyebab proximate) ke arah pertumbuhan.

Itu berarti teori ‘mutasi random’ SMT ini sepenuhnya salah. Or, I should be Aqua man. Atau, saya harus menjadi Aqua Man? Salah satu dari dua pernyataan itu korek. And I don’t breathe underwater. Dan saya tidak bernapas di bawah air.

Langsing Versus Kanker? Baca Tentang Kanker Bukan Keturunan (Kanker Bagian 4)

Teori kanker yang hype, kekinian dan dianggap aktual, diterima oleh hampir semua ahli onkologi dan peneliti di dunia, selama 5 dekade terakhir adalah bahwa kanker merupakan penyakit genetik. Ya kan? Ini disebut teori mutasi somatik (SMT), yang berkonsep bahwa sel bermutasi, dan impaknya bisa beranjak menjadi kanker. Ini membutuhkan multipel ‘hit’. Artinya, satu mutasi jarang adekuat untuk memberikan sel normal segala kebutuhan dan printilannya untuk beranjak menjadi kanker.

Untuk membaca seri kanker, silakan klik di sini untuk bagian satu, klik di eni bagian dua, klik di mari untuk bagian tiga.

Sebagai contoh, sel payudara normal dapat mengembangkan mutasi yang memungkinkannya untuk beranak pinak, tetapi membutuhkan mutasi lain untuk lolos dari deteksi oleh sistem kekebalan tubuh, menumbuhkan pembuluh darah dll. Jadi perlu beberapa mutasi untuk berubah menjadi problem kanker.

By: Dokter Jason Fung (Cancer and genetics – Cancer 4)

Jadi teori basic SMT adalah:

  • Kanker berasal dari single sel kemudian mengakumulasi mutasi ‘segepok’ DNA. Jadi mutasinya sendiri terdiri dari sekumpulan sel.
  • Biasanya, sel tidak tumbuh dengan cepat.

Dengan kata lain, kanker disebabkan oleh mutasi pada gen yang mengontrol proliferasi dan pertumbuhan sel. Ini adalah teori dasar yang diajarkan di sekolah kedokteran. Ini adalah paradigma kanker yang berlaku, yang pada esensinya ngasih warna dan nuansa gimana sih semua data ditafsirkan. Jika paradigma Anda melenceng, semua yang mengikuti akan ngawur.

Seperti halnya dalam nutrisi dan obesitas—jika Anda mengikuti paradigma ‘kalori’, maka semuanya diinterpretasikan dalam tilikan kalori. Biarkan diri Anda berkubang di dalam kesalahpahaman itu, dan Anda akan terjangkiti epidemi obesitas yang sedang happening saat ini. Pokoknya dijamin, Anda akan ikut-ikutan menggemuk.

Pada tahun 1971, Presiden AS Richard Nixon mendeklarasikan perang melawan kanker. Ini adalah ‘moon shot’ bahkan jika dia nggak menyebutnya demikian (Joe Biden akan lebih eksplisit dan menyebutnya demikian).

Sesungguhnya, jumlah sumber daya yang dicurahkan untuk memahami kanker selama 45 tahun terakhir ini mengejutkan banget, Sob. Namun kita seolah-olah jalan di tempat. Proses penyembuhan kanker nggak lebih baik daripada pada tahun 1971. Progressnya nyaris sama sekali nggak ada.

Sad, but true.

Sekali lagi saya ulang, satu-satunya cara untuk dapetin hasil yang crappy nan super jelek dari yang terjelek adalah memulai dari paradigma yang keliru.

Pola makan vegan mungkin bisa mencegah kanker. Sumber Gambar

Jadi, sementara ada kemajuan besar dalam memahami kanker pada tingkat genetik dan molekuler, ada sedikit berita baik di bidang klinis, dengan beberapa pengecualian, seperti pada leukemia tertentu.

Keberhasilan ini telah mengangkat si gen ke status yang dihormati, khusus dalam persepsi publik tentang kanker.

Ini di-translate ke dalam dana riset untuk men-tackle dasar genetik, seperti The Cancer Genome Project, yang kesemuanya membuat kita seperti takes our‘eye off the ball’ atau mengalihkan fokus kita sejenak sehubungan dengan faktor-faktor lain yang sama pentingnya untuk perkembangan kanker.

It’s a distraction. Ini pengalihan isu.

Faktanya, kepentingan faktor genetik yang relatif subtil pada kanker golongan umum tegas tertampak. Bukti paling jelas melawan dasar genetik yang dominan untuk kanker berasal dari studi kembar.

Kembar identik berbagi gen identik, tetapi dan juga berbagi pengaruh lingkungan yang serupa jika dibesarkan bersama. Rata-rata saudara kembar hanya berbagi 50% materi genetik, sama seperti saudara kandung mana pun.

By comparing these two groups, you can get an idea of how important genetic factors are to the development of common cancers such as breast, colorectal, prostate etc.

Dengan membandingkan kedua grup ini, Anda dapat menyelami seberapa substansial variabel genetik bagi evolusi kanker seperti payudara, kolorektal, prostat dll. Untungnya, di Swedia, Denmark dan Finlandia, mereka mencatat registrasi dan data kembar ini pada 44.788 pasangan kembar, lantas ditinjau di kemudian hari.

Efeknya didefinisikan sebagai:

  1. Genetik.
  2. Lingkungan bersama (misalnya: merokok pasif, diet serupa).
  3. Dan lingkungan tidak dibagi (contohnya: paparan pekerjaan, infeksi virus).

Mayoritas risiko yang paling santer perihal penyebab kanker ternyata BUKAN genetik. Ini berlaku bahkan untuk kanker payudara di mana kita sering menganggap gen BRCA1 sebagai a ‘breast cancer death sentence’, atau’hukuman mati untuk kanker payudara’. Bahkan, ini hanya menyumbang 27% dari bahaya di bawah rata-rata. Ini berlaku untuk semua kanker. Untuk 80% kanker, ancaman yang dapat diatribusikan hanya 20-30%.

Faktor-faktor konsekuensi lingkungan menyumbang sebagian besar risiko dalam semua kasus kanker. Ini nyata terlihat dari studi migrasi.

Seperti yang kita lirik sebelumnya, level pengidap kanker payudara pada wanita Jepang di Hawaii jauh lebih semampai daripada wanita Jepang di Jepang. Clearly, genetika identik, tetapi lingkungannya tidak sama. Oleh karena itu, problematika bombastis adalah lingkungan.

Pada tahun 2004, in the New England Journal of Medicine, dalam Jurnal Kedokteran New England, Dr. Willett, dari Harvard, menerbitkan sebuah artikel mini yang mencatat meningkatnya insiden kanker payudara di Jepang. Dari tahun 1946 hingga 1970, angka insiden kanker payudara lebih dari dua kali lipat.

Itu mungkin menarik, meskipun dengan sendirinya Anda mungkin percaya itu adalah the effect of Enola Gay’s fiery kiss (the atomic bomb), efek dari “ciuman berapi-api” Enola Gay (nama salah satu bom atom). But what is fascinating is that increased height is consistently associated with increased risk of breast cancer. Tetapi yang menarik adalah bahwa peningkatan tinggi badan secara konsisten dikaitkan dengan peningkatan risiko kanker payudara.

What’s the link? Lantas, apa hubungannya, Sob?

Jika Anda melihat melambungnya kisaran tinggi badan yang stabil pada wanita Jepang, itu sejajar dengan mengangkasanya kanker payudara. Sekali lagi, itu dipastikan adalah efek dari lingkungan—mayoritas berkorelasi dengan diet.

Salah satu faktor general adalah kadar seperti insulin, faktor pertumbuhan-nomor-satu. Jika Anda memiliki kadar hormon yang bermanifestasi berupa pertumbuhan yang lebih jangkung, tinggi badan Anda juga akan mencuat, sayangnya, ini juga mengatur tahapan hal-hal lain ikutan tumbuh. Hal-hal seperti kanker payudara.

Tinggi badan bukanlah satu-satunya kondisi yang mencongol pada anak-anak. Jika Anda memiliki bola mata yang tumbuh terlalu hiper untuk panjang fokus optimalnya, maka Anda mengidap miopia atau mata mimus, or rabun dekat. Selama beberapa dekade belakangan kita telah menyaksikan peningkatan gigantis dalam jumlah kasus miopia.

Lihatlah sekeliling. Saya memakai kacamata. Saya jadi bahan cela-celaan tanpa belas kasihan sebagai seorang anak di sekolah umum karena, saya seorang kutu buku. Tetapi lebih dari itu, saya minoritas, hanya salah satu dari sedikit anak yang pake kacamata.

Bagaimana dengan hari ini?

Melihat seantero sekolah, saya memperkirakan bahwa sepertiga dari kelas mengenakan kacamata. Nggak ada yang diejek karenanya, karena semua orang memakainya. Tahun lalu, keponakan perempuan saya yang berusia 9 tahun mengenakan kacamata dengan lensa bening hanya sebagai aksesori fesyen.

Mengapa miopia meningkat banyak banget? Obviously, jelas itu bukan genetik, karena terjadi dalam satu generasi. Sementara angkatan sebelumnya nggak ngalamin fenomena itu.

Kita beruntung lho, belum sempat ngabisin jutaan dolar penelitian—para ekspert berusaha untuk ‘membuktikan’ bahwa miopia adalah sekelompok mutasi random yang terjadi secara simultan di seluruh jengkal belahan planet bumi.

Jawabannya sebenarnya masih misteri, tetapi saya menduga bahwa elemen pertumbuhan yang ekstrem, termasuk insulin mungkin memainkan peran gadang di kasus ini.

Terlalu banyak pertumbuhan, secara umum, nggak selalu baik. Ya, emang betul sih orang menjadi lebih tinggi. Tetapi mereka juga menderita miopia dan kanker payudara. Tetapi realita bahwa lingkungan adalah aspek risiko yang luar biasa dan kausanya bukanlah genetika bukanlah berita anyar. Ini udah agak basi, Sob.

Even as early as 1981, Sir Richard Doll and Sir Richard Peto of Oxford University, looking at the causes of cancer suggested that 30% was attributable to smoking, but that 35% was due to diet.

Bahkan sejak 1981, Sir Richard Doll dan Sir Richard Peto dari Oxford University, melihat penyebab kanker menunjukkan bahwa 30% disebabkan oleh merokok, tetapi 35% disebabkan oleh diet. In 2015, researchers looking back at this seminal work suggested that these estimates were “Holding generally true for 35 years”.

Sumber Gambar: ecowatch.com

Pada 2015, para peneliti melihat kembali pada pekerjaan seminal ini menyarankan bahwa estimasi ini “berlaku pada umumnya selama 35 tahun”. Laporan ini ditugaskan oleh kantor Kongres AS sebagian besar untuk melihat peran risiko pekerjaan (asbes). Merokok adalah variabel ancaman yang paling primer, tetapi diet lebih powerful lagi, angka mencapai 30%.

Apa sebenarnya masalah dengan diet itu, yang nggak bisa ditentukan peneliti saat itu. Bahaya serius lainnya adalah paparan pekerjaan (20%), termasuk asbes, debu, radiasi.

Infeksi adalah aktor renik, menembus hanya10%, termasuk bakteri (H. Pylori), dan virus (Human Papilloma Virus, Hepatitis B dan C, Epstein Barr Virus).

Itu menyisakan 5% populasi minuscule atau kecil banget yang dapat diasumsikan pada hal lainnya, termasuk genetika, nasib buruk, kebetulan, dan sejenisnya. Ini meninggalkan lebih dari 90% kanker disebabkan karena pekerjaan, tetapi yang luar biasa vital dapat dicegah.

Dengan penemuan itu, maka, secara direk bertentangan dengan perasaan yang ada, bahwa kanker mayoritas dikarenakan oleh lotere genetik dan ketidakberdayaan, dan sebaiknya kita pasrah aja, karena nggak ada yang bisa dilakukan untuk menangkis pembunuh terbrutal sepanjang sejarah. Jelas bahwa setiap upaya preventif harus fokus pada faktor-faktor yang diidentifikasi.

Ada sedikit kontroversi itu, yaitu:

  • Kita harus berhenti merokok.
  • Kita wajib menghindari paparan pekerjaan yang berbahaya (misalnya: asbes).
  • Kita kudu berusaha untuk tidak terinfeksi virus dan bakteri jahat/ mendapatkan vaksinasi.

Karena itu, segala ikhtiar harus langsung (tanpa belok2) berkonsentrasi pada diet, karena hal lain, termasuk mencoba ‘ngehack’ atau meretas genetika Anda akan memiliki manfaat minimal.

Link antara diet dan kanker adalah hubungan yang sangat penting, tetapi diabaikan dengan tergesa-gesa, dalam upaya untuk menyatakan kanker sebagai penyakit genetik dari akumulasi mutasi acak.

Kanker Versus Langsing? Baca Tentang Kanker Sebagai Penyakit Endokrin (Kanker 3)

Richard Nixon menyuarakan perang mengusir kanker pada tahun 1971. Sudah hampir setengah abad lho, tapi sampe detik ini, manusia nggak pernah jadi sang juara.

OOT: untuk melihat seri Kanker klik di sini (bagian 1), dan di sini (bagian 2).

Jika Anda HANYA menilik berapa banyak jumlah orang yang menderita kanker, semuanya terlihat suram banget. Namun, ini nggak cukup sahih. Dalam beberapa dekade terakhir, skrining kanker telah menanjak secara signifikan—dengan meningkatnya adopsi prosedur seperti mamografi dan kolonoskopi.

Ketika Anda mendeteksi kanker sebelumnya, tampaknya kanker di masyarakat tersebar lumayan ensiklopedis. Tetapi sebenarnya jumlah kanker sih sama aja, Anda hanya jadi seolah-olah ketemu lagi dan lagi dengan kasus kanker. Jadi penilaian yang paling tidak bias adalah menghitung jumlah kematian, meskipun ini juga tidak sepenuhnya akurat.

Salah satu faktor risiko paling esensial untuk pertumbuhan kanker adalah usia, dan seiring mengambungnya usia harapan hidup, angka kematian akibat kanker juga meninggi. Anda dapat menyesuaikan secara kasar untuk usia, dan hasilnya nggak molek. Impaknya? Hamsyong pokoknya. Menyedihkan.

Katakanlah pada penyakit jantung, sudah ada :

  1. Pembedahan yang modern.
  2. Angioplasti.
  3. Smoking cessation atau berhenti merokok.
  4. Dan obat-obatan (penghambat beta, aspirin, dan penghambat ACE).

Metode di atas telah digabungkan menjadi satu, dengan tujuan? Apalagi jika bukan untuk memangkas kematian selama 40 tahun belakangan. Dan sialnya, berita tentang kanker jauh lebih beluwek.

Sumber Gambar: maurerfoundation.org

Sementara tingkat kematian akibat kanker pada manusia yang berusia kurang dari 65 telah membaik, tetapi, si level hampir nggak beranjak pada mereka yang berumur lebih dari 65, yang mana merupakan bagian renik dari mayoritas penyakit. Sebagai persentase kematian, kanker mencapai 18% pada tahun 1975 dan 21% pada tahun 2013. Not good. Bobrok, Sob.

Ini diperburuk oleh fakta bahwa kanker jauh, jauh lebih lazim pada kelompok usia yang lebih tua (> 65 tahun). Jadi progres baik sedang dibuat di usia yang lebih muda, di mana kanker lebih cenderung menjadi mutasi genetik, tetapi untuk kalangan sepuh malah diabaikan.

Ini terlepas dari kesuksesan spektakuler yang dibuat dalam genetika medis. Kita telah mengurutkan seluruh genom manusia. Bukan main-main lho ini, bahkan stukturisasi dilakukan pada seantero genom dari beberapa kanker dengan Atlas Genom Kanker yang mahalnya kebangetan dan optimis.

Anda bahkan bisa dapetin layar genetik yang dipersonalisasi untuk berbagai penyakit. Kita sekarang dapat mengembangkan antibodi spesifik terhadap hampir semua protein dalam tubuh. Tapi nggak ada yang berkontributif banget.

Jadi sebenarnya, di mana sih letak kesalahan kita?

Kekeliruan akbar (spoiler alert) adalah persepsi kanker sebagai penyakit akumulasi mutasi genetik. Ketika Anda menghandel kasus dari sudut yang invalid, Anda nggak memiliki peluang untuk melihat solusinya. Jika Anda berlari ke arah yang salah, terlepas secepat apa pun Anda melesat. Anda tetap nggak akan sampe ke tujuan.

Sesungguhnya, kanker bukan hanya penyakit genetik. Bukan penyakit keturunan. You must approach is as an endocrine (hormonal) disease.

Strateginya adalah, Anda harus pedekate dari sisi penyakit endokrin (hormonal). Kanker umumnya dipersepsikan oleh publik dan mayoritas ahli onkologi (spesialis kanker) dan peneliti sebagai kelainan genetik. This is called the somatic mutation theory (SMT). Ini disebut teori mutasi somatik (SMT).

Kita tahu bahwa sel kanker mengandung banyak mutasi berbeda dalam gen yang dikenal sebagai:

  • Gen onkogen dan.
  • Penekan gen tumor.

Dipercayai bahwa kanker berkembang karena kumpulan mutasi genetik yang terjadi secara acak. Yaitu, sebuah sel secara perlahan, selama beberapa dekade mengumpulkan sejumlah mutasi random yang memberinya kekuatan super, seperti menjadi immortal nan abadi, tak akan pernah mati, akan selalu menang, sanggup menjebol pertahanan tubuh lawan, punya power untuk menyebar ke luar batas normalnya, mampu untuk menumbuhkan pembuluh darah baru saat dibutuhkan, bermutasi lagi dan lagi, resisten terhadap kemoterapi dll.

Ketika Anda memikirkan dari kacamata itu, kayaknya nggak mungkin deh manusia bermutasi dan dapet kapabilitas untuk menembakkan sinar laser gemerlap menyilaukan dari mata kita, atau menempel pada dinding seperti laba-laba.

Maksud saya, saya lebih suka memiliki cakar seperti Wolverine daripada punya kemampuan menganak-pinakkan kanker. Keduanya jelas nggak mungkin, Sob. Imposibel lah itu. Namun kita menerima hal yang tidak mungkin ini dari sel kanker setiap hari. This unlikely feat ini kita sedot dalam-dalam bagai orang dungu.



Tetapi ada segepok bukti yang membuktikan bahwa kanker bukan hanya sekadar penyakit genetik. Diet is a prime example. Diet adalah contoh superior. Ada konsensus bahwa obesitas berkontribusi pada kanker tertentu.

Tidak ada substansi tunggal dalam makanan, meskipun menunjukkan korelasi yang cukup gagah untuk menandainya dengan tandas sebagai karsinogen, selain beberapa hal langka seperti aflatoksin. Nggak ada lemak makanan, daging merah, atau karbohidrat yang dapat dengan tegas dikaitkan dengan kanker. Namun bersama-sama, diperkirakan 1/3 dari kematian akibat kanker di Inggris dapat dicegah dengan tindakan diet (Peto, Nature 2001). Panel ahli Amerika juga baru-baru ini sampai pada kesimpulan yang selaras.

Sementara sifat pasti dari perubahan-perubahan diet tersebut masih bisa diperdebatkan karena nggak ada standar, makanan yang dikonsumsi secara luas diketahui sangat mutagenik (menyebabkan mutasi genetik, seperti radiasi ion).

Sumber Gambar: london.b-bakery.com

Studi migrasi adalah contoh nyata dari pengaruh lingkungan terhadap level kanker. Imigran Jepang ke Amerika Serikat segera mengidap kanker ala orang Amerika. Karena susunan genetik mereka sebagian besar nggak beralih, setiap perubahan risiko mayoritas pastinya disebabkan oleh lingkungan/ makanan.

Bandingkan bahaya kanker orang Jepang di Jepang (Osaka 1988) dengan orang Jepang di Hawaii. Risiko kanker prostat merayap hingga 300-400%! Ancaman kanker payudara lebih dari tiga kali lipat!

Jadi inilah paradoksnya. Jika risiko seorang wanita Jepang di Hawaii adalah 3 kali risiko wanita Jepang di Jepang, lalu mengapa penghuni planet bumi ini berasumsi bahwa kanker sebagai penyakit keturunan? Itu tidak masuk akal sama sekali.

Jika kita berpikir si kanker disebabkan oleh gerombolan mutasi genetik random, lalu mengapa gen bermutasi seperti orang gila di Hawaii? Apakah itu udara hawai dan mataharinya bermandikan radiasi ion? There’s lots of cancer in Hawaii, but where are the freakishly strong people who fly? Ada banyak kanker di Hawaii, tetapi di mana orang-orang kuat macam Batman yang bisa terbang?

Bandingkan kanker yang ditemukan di negara berkembang dengan negara maju. Ada diskrepansi akbar yang nggak bisa menjadi efek genetik. Kanker kerongkongan, misalnya hampir murni ditemukan di negara berkembang.

Tetapi risiko ini berubah berdasarkan migrasi. Jika kita pake paradigma mutasi somatik, kita akan kecolongan efek yang penting banget yang berpotensi mengarah pada pencegahan/ pengobatan.

Anda tau apa lagi yang menunjukkan efek migrasi yang sangat santer? Kegemukan. While studies are generally difficult to do, the available data suggest that immigration carries huge risk. Walaupun studi umumnya sulit dilakukan, data yang tersedia mengekspos bahwa imigrasi membawa ancaman gigantis.

Sumber Gambar: kuteeboutique.com

Misalnya, imigrasi dari Pakistan ke Norwegia menghebatkan Indeks Massa Tubuh sebesar 4,9 (itu peningkatan besar). Imigran Kaukasia ke Kanada 15% lebih mini kemungkinannya untuk obesitas, tetapi risiko ini secara bertahap mengambung seiring lamanya hidup di Kanada. 30 tahun risikonya identik. 30 tahun adalah waktu yang singkat banget untuk melihat semua jenis mutasi genetik, tetapi cukup lama untuk perkara diet.
Jelas, ada variabel lain di sini—seperti paparan karsinogen (asbes), atau virus (Human Papilloma Virus) yang dapat menjelaskan variabilitas dalam kaliber kanker.

Intinya begini saja.

Teori Mutasi Somatik hampir pasti melenceng. Mutasi-mutasi ini kayaknya bukan pendorong transenden kanker. Fokus yang rabun pada mutasi genetik ini telah menghabiskan banyak sumber daya (uang dan upaya penelitian dan kekuatan otak) and it all leads to a complete dead end dan seluruhnya mengarah ke jalan buntu.

Sehubungan dengan kanker pada orang dewasa, kondisi kesehatan kita nggak lebih baik pada tahun 2017 dibandingkan pada tahun 1971. That’s sad, but true. Itu menyedihkan, tetapi begitulah adanya. Hanya ketika kita berani ngadepin fakta-fakta serius ini, baru kita dapat memulai mencari sifat kanker yang faktual dan real di tempat lain—yaitu bahwasanya kanker nggak lebih dan nggak kurang adalah penyakit metabolik dan endokrin.

Melangsing Versus Kanker? Baca Kaitan Hiperinsulinemia dan Kanker (Cancer 2)

Ada koneksi yang masif antara kanker dan obesitas seperti yang dibahas dalam posting ini. Saya telah menghabiskan beberapa tahun berdebat tentang hiperinsulinemia adalah akar penyebab obesitas dan diabetes tipe 2. Dan sekarang, ada kesimpulan masuk akal bahwa bisa jadi si hiperinsulinemia juga adalah pemain ulung pada mengguritanya penyakit kanker. Sebenarnya, tautan ini telah lumayan popular, sayangnya, lantas dikaburkan dengan pengumuman sangat tergesa-gesa, bahwa penyebab kanker:

  1. Sebagai penyakit genetik.
  2. Dari adanya akumulasi mutasi.

Karena kegemukan dan insulin yang tumpah-tumpah—hiperinsulinemia—jelas nggak bersifat mutagenik, hubungan ini mudah dilupakan, tetapi menjedul lagi, ketika paradigma kanker sebagai penyakit metabolik mulai dipertimbangkan secara intensif.

For example, it is quite simple to grow breast cancer cells in a lab.

Sebagai contoh, gampang lho untuk menumbuhkan sel kanker payudara di laboratorium. Resep ini telah dipake dengan sakses selama beberapa dekade. Jumputlah sejumlah sel kanker payudara, tetesi dengan glukosa, bubuhkan EGF (faktor pertumbuhan) dan percikkan insulin. Tambahkan insulin sebanyak-banyaknya. Jangan hemat-hemat, kucurkan terus hingga melimpah dan meluber. Sel-sel akan tumbuh seperti gulma pasca mandi hujan di musim semi. Kanker tumbuh sangat subur dari yang tersubur. Tetapi apa yang terjadi ketika Anda ‘menyapih’ atau menghilangkan insulin?  Mereka lemas dan mati.

By: Dokter Jason Fung (Hyperinsulinemia and cancer – Cancer 2)

Kaitan Antara Kegemukan dan Cancer Payu Dara. Sumber Gambar: breastcancernow.org

Vuk Stambolic, seorang peneliti kanker senior mengatakan ini seperti, “para sel kanker itu seperti kecanduan (insulin)”.

Tapi tunggu sebentar.

Jaringan payudara normal nggak tergantung insulin banget. Anda nemuin reseptor insulin yang paling menonjol di sel-sel hati dan otot, tetapi payudara? Untungnya, nggak terlalu banyak. Jaringan payudara normal nggak rakus akan insulin lho, tetapi memang sel-sel kanker payudara nggak sanggup hidup tanpanya.

In 1990, researchers found that breast cancer cells contain over 6 times the number of normal insulin receptors as normal breast tissue.

Pada 1990, para peneliti menemukan bahwa sel kanker payudara mengandung lebih dari 6 kali jumlah reseptor insulin normal sebagai jaringan payudara normal. Itulah alasannya mengapa mereka sangat haus dan tamak akan insulin. Informasi tambahan, ternyata bukan hanya kanker payudara yang menampakkan gejala ini lho, tetapi hiperinsulinemia juga tersangkut dengan kasus colon cancer atau kanker usus besar, pankreas, dan endometrium.

Banyak jaringan yang nggak terlalu kaya dengan reseptor insulin malah mengembangkannya, ditambah that were chock full of them/ sel kanker bisa tumbuh penuh banget dan berjejalan saling tumpang tindih tanpa sela.

Pasti ada dasar kausanya, dan dasar itu cukup tegas dan transparan. Kanker yang tumbuh membutuhkan glukosa untuk berkecambah-bersemi-dan mekar. Glukosa dimanfaatkan untuk:

  1. Baik untuk sumber energi dan.
  2. Sebagai bahan baku untuk membangun.

Oleh karena itu, insulin dapat membantu membanjirinya.

Tetapi ada ke-galau-an lain tentang menjulangnya level insulin—insulin dapat merajalela dengan eksisnya faktor pertumbuhan 1 (IGF1). Insulin juga dapat meningkatkan sintesis dan mengakselerasi aktivitas biologis IGF1. Hormon peptida ini memiliki struktur molekul yang sangat mirip dengan insulin dan mengatur proliferasi sel.

Ini ditemukan pada 1950-an, meskipun sampai 2 dekade kemudian, kesamaan struktural dengan insulin tidak dicatat. Karena kemiripan itu, insulin juga mudah menstimulasi IGF1. Menyangkut-pautkan jalur pengindraan gizi seperti insulin dengan pertumbuhan sel, tentu masuk akal. Artinya, ketika Anda makan, insulin mencelat karena mayoritas makanan nyebabin insulin naik, kecuali mungkin lemak murni yang nggak berpengaruh sama sekali.

Sumber Gambar: breast-cancer-research.biomedcentral.com

Ini memberi sinyal pada tubuh bahwa, “Hei. Dude, ada makanan nih, ayo kita berpesta pora dan bikin sel baru. Yihaaaa!”

Bagaimanapun, nggak masuk akal untuk membuat sel ‘berkecambah’ ketika nggak ada makanan—semua-sel-bayi-baru-yang-imut-itu akan mati dengan sia-sia.

Sniff…

Kesimpulan ini juga lahir dalam studi hewan klasik, tentang efek melapar pada tumor. Pertama kali dicatat pada tahun 1940-an oleh Peyton Rous dan Albert Tannenbaum, tikus bertumor—disebabkan oleh virus—dapat tetap hidup, tapi dengan catatan, ia hanya dikasih makanan yang cukup untuk membuatnya tetap hidup. Pokoknya, si tikus ini dibuat laper, Sob.

Sekali lagi, ini super logis.

Jika sensor nutrisi tikus menganggap nggak ada nutrisi yang memadai, semua jalur pertumbuhan, termasuk dari sel kanker akan diblokir.

In vitro studies have clearly shown that both insulin and IGF1 act as growth factors to promote cell proliferation and inhibit apoptosis (programmed cell death).

Penelitian in vitro telah dengan jelas menunjukkan bahwa insulin dan IGF1 bertindak sebagai faktor pertumbuhan untuk mendorong proliferasi sel dan menghambat apoptosis (kematian sel terprogram).

Riset pada hewan yang menonaktifkan reseptor IGF1 mendedah fakta mengenai merosotnya kemampuan tumbuh kembang si tumor. Tetapi hormon lain juga merangsang IGF1—hormon pertumbuhan. Jadi, hormon pertumbuhan (GH) juga buruk? Yah, itu nggak bekerja seperti itu.

Salah Satu Makanan Memicu Insulin Berlebihan. Sumber Gambar: canva.com

Ada keseimbangan. Jika hormon pertumbuhan melimpah ruah (penyakit yang disebut akromegali), Anda akan menemukan kelebihan kadar IGF1. Tetapi dalam situasi normal, baik insulin dan GH memang menstimulasi IGF1. Namun sesungguhnya, insulin dan hormon pertumbuhan adalah hormon yang berlawanan. Ingatlah bahwa hormon pertumbuhan adalah counter-regulatory hormones, yang berarti hormon yang bermusuhan dengan insulin. Saat insulin naik, GH turun.

Nggak ada yang sanggup mematikan sekresi GH. Namun, hanya ada satu aktivitas yang sanggup melumpuhkan GH, yaitu MEMAMAH BIAK ALIAS MAKAN. Insulin berfungsi untuk memindahkan glukosa dari darah ke dalam sel, dan GH bekerja dalam arah yang berlawanan—memindahkan glukosa dari sel (hati) ke dalam darah untuk energi. Jadi, tidak ada paradoks di sini.

Normalnya, GH dan insulin bergerak dalam arah yang berlawanan, sehingga kadar IGF1 relatif stabil meskipun terjadi fluktuasi insulin dan GH. Dalam kondisi kelebihan insulin (hiperinsulinemia) kadar IGF1 berlebihan, sementara level GH ultra rendah.

Jika kondisi sekresi GH patologis (akromegali) Anda akan mendapatkan situasi yang sama. Karena ini hanya terjadi pada tumor pituitari yang langka itu, kita akan mengabaikannya, karena prevalensinya nggak seberapa dibandingkan dengan epidemi hiperinsulinemia dalam peradaban dunia zaman now.

Hati adalah sumber IGF1 yang jumlahnya lebih dari 80%, dia bekerja dengan bersirkulasi, di mana stimulus elementernya adalah GH. However, in patients who are chronically fasting or type 1 diabetes, low insulin levels cause reductions in liver GH receptors and reduced synthesis and blood levels of IGF1. Namun, pada pasien yang berpuasa kronis atau diabetes tipe 1, kadar insulin yang rendah menyebabkan penurunan reseptor GH hati dan berkurangnya sintesis dan kadar IGF1 dalam darah.

Pada 1980-an, ditemukan bahwa tumor mengandung 2-3 kali lebih banyak reseptor IGF1. Sementara itu, IGF1 pada jaringan sehat jauh lebih sedikit. Tetapi, yang mengejutkan adalah, korelasi lebih banyak ditemukan antara insulin dan kanker.

Pada 1980-an, Cantley dan rekannya menemukan PI3 kinase (PI3K), yang ialah pemain lain dalam jaringan metabolisme, pertumbuhan, dan pensinyalan insulin. In the 1990s it was discovered that PI3K plays a huge role in cancer, too with it’s links to the tumor suppressor gene called PTEN. Pada 1990-an diketahui bahwa PI3K memainkan peran superior dalam kanker, juga dengan kaitannya dengan gen penekan tumor yang disebut PTEN.

In 2012, researchers reported in the New England Journal of Medicine that mutations in PTEN increased the risk of cancer, but also decreased the risk of type 2 diabetes. Pada 2012, para peneliti membuat report dalam New England Journal of Medicine bahwa mutasi pada PTEN melambungkan risiko kanker, tetapi juga memangkas risiko diabetes tipe 2.

Karena mutasi ini meningkatkan efek insulin, tetapi glukosa darah malah anjlok. Ketika glukosa darah turun, diagnosis diabetes tipe 2 ikutan melandai. Mutasi PTEN adalah salah satu gejala paling umum yang ditemukan pada kanker.

Namun, pada penyakit hiperinsulinemia, obesitas pun merayap naik. Poin vital adalah kanker juga merupakan penyakit hiperinsulinemia. Temuan ini bukan satu-satunya.

Diet Keto dan Puasa Intermittent adalah Salah Satu Gaya Hidup Pencegah Kanker. Sumber Gambar: fiteat.uk

Another study from 2007 used genome wide association scanning to find genetic mutations linked to prostate cancer. Studi lain dari tahun 2007 menggunakan scanning atau pemindaian asosiasi genome untuk menemukan mutasi genetik yang terkait dengan kanker prostat. Salah satu mutasi ini menjumpai peningkatan risiko kanker, sementara risiko diabetes tipe 2 menurun.

Further, many of the genes that increase the risk of type 2 diabetes are located in very close proximity to those genes that are involved in cell-cycle regulation, or the decision whether this cell proliferates or not.

Lebih jauh, banyak gen yang menghebatkan risiko diabetes tipe 2 terletak dekat banget dengan gen-gen yang terlibat dalam regulasi siklus sel, atau keputusan apakah sel ini berkembang biak atau mati aja.

Jika dilihat sekilas, ini mungkin nggak masuk akal sama sekali, tetapi pemeriksaan lebih dekat mengungkapkan hubungan yang tegas. Tubuh membikin keputusan apakah akan tumbuh atau tidak. Selama masa kelaparan, pertumbuhan sel menjadi hal yang merugikan, tampak rempong dan rusuh sekali, karena ini berarti ada ‘terlalu banyak mulut untuk diberi makan’.

So, the logical thing to do is to increase apoptosis (programmed cell death) to cull some of these extraneous cells.

Jadi, hal logis yang harus segera dieksekusi adalah meningkatkan apoptosis (kematian sel terprogram) untuk memusnahkan beberapa sel asing ini. Autophagy adalah proses membersihkan tubuh dari sub organisme yang nggak dibutuhkan. Mulut ekstra ini—seperti paman numpang makan gratis—akan ditunjukkan ke arah pintu keluar, dan dipersilakan segera angkat kaki, karena sumber daya yang langka.

Sensor nutrisi, seperti insulin dan mTOR (yang akan kita bicarakan nanti) krusial banget untuk merakit keputusan apakah sel harus bersemi atau tidak. Diketahui bahwa insulin dan IGF1 melakonkan posisi signifikan dalam apoptosis.

Memang, ada ambang untuk IGF1. Di bawah tingkat itu, sel-sel akan memasuki apoptosis, sehingga IGF1 bisa dibilang faktor survival hidup sel.

Ada dua faktor mayor dalam kanker:

  1. Pertama—apa yang membuat sel menjadi kanker.
  2. Kedua—apa yang membuat sel kanker tumbuh.

Ini adalah dua pertanyaan yang sepenuhnya terpisah. Dalam menjawab pertanyaan pertama, insulin tidak berperan (sejauh yang saya tahu). Namun, faktor-faktor tertentu meningkatkan merajalelanya sel kanker.

Kanker berasal dari jaringan normal, dan faktor pertumbuhan untuk sel-sel itulah yang akan menghebatkan progres kanker. Misalnya, jaringan payudara peka terhadap estrogen (membuatnya tumbuh).Karena kanker payudara berasal dari jaringan payudara normal, estrogen akan memicu sel-sel kanker payudara juga ‘bertunas’.Oleh karena itu, perawatan anti-estrogen, efektif membantu kanker payudara nggak kambuh (misalnya: Tamoxifen, aromatase inhibitor).

Sel-sel prostat ‘menelan’ testosteron dan karenanya memblokir testosteron (misal: via dikebiri aja) juga akan ngebantu banget proses pengobatan kanker prostat.

Mengetahui apa yang membuat jaringan tumbuh adalah informasi berharga, yang merujuk pada terapi kanker yang viabel.Sekarang, gimana jika ada faktor pertumbuhan general yang efektif di hampir semua sel?

Ini nggak akan melahirkan nuansa dalam menjawab mengapa kanker berkembang, tetapi masih akan berharga dalam terapi kanker adjunctive a.k.a tambahan. Kita udah tahu ada sinyal pertumbuhan yang eksis di hampir semua sel. These pathways telah dilestarikan selama millennia atauribuan tahun sampai ke organisme bersel tunggal.

Insulin (responsif terhadap karbohidrat dan protein, terutama hewani). Ya, tetapi ada yang lebih kuno dibanding itu dan bisa jadi lebih setrong, yaitu mTOR (responsif terhadap protein). Bagaimana jika kita sudah tau cara meredupkan sinyal pertumbuhan umum ini (sensor nutrisi)?

Ini akan menjadi an unimaginable powerful weapon senjata ampuh yang tak terbayangkan untuk mencegah dan membantu dalam pengobatan kanker. Pokoknya senjata superb gitu deh.

Beruntung bagi kita, metode ini sudah exist, dan gratis. What is this? Apa ini? (Jika Anda belum tahu, Anda pasti adalah pembaca baru) Fasting. Boom! Puasa, Sob. Obat kanker adalah PUASA!