Diet prikitin disinyalir merupakan rahasia melangsing dan melenyapkan lemak. Beberapa tahun yang lalu, Denise Minger menulis sebuah posting yang sangat provokatif tentang Diet Pritikin rendah lemak dan bagaimana hal itu dapat membantu mengurangi penyakit termasuk diabetes dan kanker.
Pada bagian pertama, saya menulis pemikiran saya tentang diet Kempner Rice di sini. Diet Pritikin terutama terdiri dari makanan tinggi serat, karbohidrat segabruk, rendah lemak, makanan berbasis tumbuhan.
Karena hubungannya erat dengan McGovern, diet prikitin ini menjadi dasar bagi banyak rekomendasi rendah lemak dari karbohidrat berdasarkan Pedoman Diet untuk Amerika tahun 1977.
By: Dokter Jason Fung (Thoughts on the Pritikin Diet)
Selama beberapa dekade, rekannya RJ Barnard menerbitkan banyak penelitian tentang diet prikitin ini dan bagaimana hal itu dapat mengurangi banyak penyakit—terutama yang berhubungan dengan sindrom metabolik.
Misalnya, diet ini bisa membantu mengurangi kanker prostat, memangkas penggunaan insulin dan obat untuk diabetes tipe 2, menyusutkan oksidasi LDL, meredam kanker payudara, menekan kanker usus besar, merampingkan angka penyakit jantung, dan memperbaiki faktor risiko serangan jantung.
Selain itu, ada banyak masyarakat tradisional yang mengkonsumsi makanan berbasis sayuran rendah lemak, utuh, tanpa olahan, dan mereka memang jarang mengalami penyakit di atas.
Orang-orang Okinawa dan Kitavans segera sadar. Banyak manfaat yang sama dengan diet rendah karbohidrat yang juga diklaim. Bagaimana diet rendah lemak memiliki manfaat yang sama seperti diet karbohidrat yang sangat rendah? Mungkin ada, seperti yang disarankan Denise, dua jenis ‘keajaiban’ terjadi?
Hasil Pritikin jelas bertentangan dengan Hipotesis Karbohidrat-Insulin (CIH) yang menyatakan bahwa diet karbohidrat tinggi mengakibatkan insulin tinggi dan karena itu obesitas, T2D, dan sindrom metabolik lainnya.
Diet karbohidrat tinggi harus memiliki efek sebaliknya seperti diet tinggi lemak. Jadi, apakah Denise benar? Saya hampir sepenuhnya setuju dengan Denise. Jawabannya begini. Macronutrien, sama seperti kalori adalah ukuran diet yang salah. Ini adalah kesalahan terfatal dunia gizi.
Ini mengacu pada fakta bahwa mencoba untuk mengurangi kompleksitas makanan dan pengaruhnya terhadap manusia terhadap beberapa campuran macronutrients (lemak, protein dan karbohidrat) sama sekali salah.
CIH, yang digambarkan di atas, karena berdiri jelas tidak memadai. Ada terlalu banyak ketidakkonsistenan, yang telah saya tulis di posting sebelumnya – yang secara imajinatif berjudul “Hipotesis Karbohidrat-Insulin adalah Salah”.
Diet Asia pada tahun 1990an misalnya sangat tinggi karbohidrat, namun tidak menyebabkan obesitas. Masalah utama dengan CIH adalah bahwa hal itu tidak memperhitungkan beberapa faktor yang menyebabkan tingkat insulin meningkat (kamu dapat meninjau posting saya yang ke-50 dari seri Kalori/ Hormonal Obesitas untuk latar belakang yang lebih banyak). Melonjaknya insulin menyebabkan obesitas dan sindrom metabolik. Dan pastinya, karbohidrat olahan menyebabkan peningkatan insulin, tapi ia bukan pelaku utama.
Teori sederhana semacam ini tidak memperhitungkan berbagai aspek yang komplek, antara lain, efek mematikan fruktosa, ketergantungan waktu resistensi insulin, protein hewani, serat, efek cuka dan fermentasi, atau lemak diet.
CIH berpura-pura bahwa satu-satunya hal yang penting adalah jumlah karbohidrat. So it’s wrong. Tapi itu tidak benar-benar salah, hanya saja belum lengkap. Ya, karbohidrat adalah bagian besar dari peningkatan insulin, tapi itu bukan satu-satunya bagian. Versi yang lebih lengkap akan terlihat seperti ini—Teori Hormonal Obesitas. Perhatikan bahwa insulin masih pada intinya, namun ada banyak masukan dan faktor pelindung—hanya satu di antaranya adalah karbohidrat. Ada banyak hal yang merayapkan insulin dan banyak hal yang juga melingsirkan insulin.
CIH terlalu sederhana, dan karena itu tidak benar. Selain itu, penggunaan macronutrients bukan makanan yang mempersulit hal-hal secara signifikan. Tidak semua karbohidrat sama, sama seperti tidak semua lemak atau protein sama. Misalnya, amilopektin (sejenis karbohidrat) menghasilkan efek yang sangat berbeda tergantung pada apakah itu berasal dari gandum atau dari kacang. Amilopektin A tidak sama dengan amilopektin C.
Kamu bisa melihat efek ini di Indeks Glikemik. Karbohidrat tidak semuanya sama. Tidak diproses, seluruh karbohidrat, bahkan kentang rebus memiliki efek jauh lebih kecil pada beban glikemik daripada karbohidrat olahan seperti cornflake. Untuk makanan karbohidrat, ada korelasi erat antara GL dan sekresi insulin. Jadi 30 gram karbohidrat bisa menjadi makan siang paling sehat yang pernah kamu lihat, atau 1 roti hamburger. Jadi memusatkan perhatian hanya pada macronutrients, apakah lemak, protein, atau karbohidrat adalah keliru. Kita perlu membicarakan makanan, bukan macronutrients.
Jadi, melihat Teori Obesitas Hormon yang lebih lengkap (HOT), kamu dapat melihat bahwa insulin adalah apa yang mendorong obesitas, namun karbohidrat belum tentu mendorong insulin. Faktor non-kalori dan non karbohidrat seperti kortisol (stres) juga dapat berperan besar dalam insulin dan penambahan berat badan. Jadi pertanyaan kunci berkaitan dengan Diet Pritikin bukanlah berapa banyak karbohidrat, atau berapa banyak lemak, atau berapa kalori. Hormon insulin inilah yang mendorong obesitas.
Oleh karena itu, pertanyaan kunci dalam diet ini, seperti halnya semua diet ini: Apa yang terjadi dengan insulin? Jika serat tinggi, karbohidrat tinggi yang tidak dimurnikan, diet menurunkan insulin, maka kita harus mengharapkan semua manfaat melangsing dan pengurangan semua manifestasi hiperinsulinemia—Diabetes Tipe 2, Hipertensi, penyakit jantung dll.
Jika diet Low Carb High Fat juga menurunkan insulin, maka kita harus melihat semua hasil yang sama. Dan coba tebak? Saya tidak terlalu peduli jika Anda makan LCHF atau Pritikin—selama tingkat insulin turun, saya tidak peduli. Mengapa? Karena kamu akan mendapatkan benefit kesehatan yang sama untuk menurunkan insulin. Ini akan sangat bermanfaat pada semua penyakit insulin tinggi (sindrom metabolik).
Why? Well, the Hormonal Obesity Theory explains why.
Mengapa? Nah, Teori Obsesitas Hormon menjelaskan mengapa. Karbohidrat yang dimakan adalah makanan utuh yang tidak meningkatkan insulin sebanyak (muatan glikemik rendah). Ada sedikit atau tidak ada fruktosa. Ada banyak serat (pelindung). Ada sedikit protein hewani (insulinogenic). Ini bukan diet insulin tinggi! Ini menurunkan insulin. Oleh karena itu, saya berharap menurunkan berat badan dan sindrom metabolik lainnya. Dan itulah yang Pritikin, serta Neal Barnard dan yang lainnya telah ditunjukkan.
Obesitas, T2D, dan sindrom metabolik lainnya hanyalah manifestasi hiperinsulinemia yang berbeda (terlalu banyak insulin). Karena itu, setiap diet yang menurunkan insulin akan menunjukkan faedah yang luar biasa. Ini termasuk Diet Pritikin serta diet LCHF dan Paleo dan Atkins. Lupakan komposisi gizi macronutrien. Saya selalu mencoba untuk menekankan satu poin—toksisitas terletak pada pengolahan, bukan komposisi macronutrient.
Kamu bahkan bisa tinggal di daerah rawa macronutrient dan melakukannya dengan baik. Tapi kamu harus menjaga agar tingkat insulin rendah. Jadi, saya tidak setuju dengan satu hal semantis dengan Denise. Saya tidak berpikir ada dua jenis ‘magic’ disini. Hanya ada satu jenis ‘sihir’—menurunkan insulin menghasilkan manfaat dalam keadaan penyakit insulin tinggi. Tapi ada dua cara berbeda untuk sampai kesana. Baik Pritikin maupun LCHF bekerja dengan baik. Sebenarnya – ada beberapa cara untuk sampai ke sana—diet Mediterania, potatoe diet, Zone Diet, Weight Watchers etc.
Bisakah kamu makan diet karbohidrat tinggi dan masih memiliki insulin rendah? Of course.
Karena karbohidrat bukan satu-satunya stimulus insulin.
Kitavans—sebuah masyarakat tradisional Kepulauan Pasifik menunjukkan hal ini dengan sempurna. Mengonsumsi makanan yang diperkirakan mengandung 70% karbohidrat—makanan yang tidak diproses, utuh tanpa gula, Kitavans mempertahankan kadar insulin serum lebih rendah dari 90% orang Swedia biasa.
Jadi, kamu mungkin bertanya-tanya, mengapa saya menggambarkan makanan saya sebagai yang didominasi LCHF dengan puasa Intermittent (cara lain yang bagus untuk menurunkan insulin)?
Well, karena kebanyakan orang menginginkan versi Twitter dari teori diet saya, daripada bekerja keras melalui 50 atau 60 posting (walaupun buku saya yang akan datang akan mempermudah). Pendekatan terdekat adalah LCHF dengan IF. Ini juga membedakannya dengan gerakan Low-Fat yang gagal dalam 50 tahun terakhir. Satu poin terakhir, saya sangat menyukai kenyataan bahwa Denise berhak mempostingnya—A Call for some Evolution of Thought.
Karena terlalu sering kita terjebak dalam perang Low-Fat vs Low-Car. Itu 2007 sekaleeeee. Atau Pengurangan Kalori sebagai Primer (CRaP). Itu soooo 1982. Atau the CIH. Itu soooo 2010. Apakah diet prikitin sejadul itu juga?
Untuk menjawab seberapa efektifkah diet prikitin, kita perlu mengembangkan pemahaman kita tentang apa yang menyebabkan obesitas. Apa etiologi obesitas? (Itu adalah judul asli buku saya – The Aetiology of Obesity, namun editor membenci itu. Terlalu kutu buku). Kita perlu bergerak maju dari paradigma ‘Kalori menyebabkan obesitas’ yang gagal. Tapi sama pastinya, kita perlu melangkah maju dari paradigma yang kacau bahwa ‘Karbohidrat menyebabkan obesitas’. Ayo hadapi fakta yang ada. Kita telah melakukan Atkins. Bukan berat badan yang mudah dijanjikan.
Hipotesis Karbohidrat-Insulin yang mendasari sangat tidak lengkap, sungguh menyedihkan. Tapi Hipotesis Insulin masih utuh. Obesitas adalah hormonal, bukan ketidakseimbangan kalori. Tapi karbohidrat bukanlah keseluruhan cerita.
Ada lebih banyak lagi—stres, dan tidur, dan kortisol, dan protein, dan serat, dan lemak, dan fruktosa, dan resistensi insulin dan cuka, dan fermentasi, dan efek incretin. Lupakan kandungan macronutrien. Ini bukan lemak. Ini bukan karbohidrat. Ini bukan Kalori. Seperti yang dikatakan teman saya, Amy Berger dari TuitNutrition, It’s the Insulin, Stupid! Jadi bagaimana pendapat Anda tentang diet prikitin?